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3 ，矽肺有什么症状矽肺早期一般没有症状或者是症状不明显，但是随着病情的加重会出现多种症状。矽肺的症状没有特异性，而且其症状的轻重往往与矽肺病变也并不一致。较早出现的症状是气促，呈进行性加重。早期会有胸闷、胸痛的症状，但是胸痛比较轻微，表现为胀痛、隐痛或者是刺痛。胸闷、气促跟呼吸、体位和劳动没有关系，但是胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。矽肺早期由于吸入矽尘会出现刺激性咳嗽，并发感染，吸烟者会有咳痰，少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者还可能有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。早期矽肺可无异常体征，随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应的体征治疗方案用中药治疗，既能指标又能治本， “矽肺康复汤”疗矽肺，康复过程是一个可以感知的过程，从开始服用时痰液增加、咳出的痰呈粘痰、黒痰、脓痰，到痰液减少，咳、喘逐步停止、消失都可切身感受到。服用三个疗程之后就会还您一个健康的肺！

4 ，什么东西可以代替触屏笔急用电池的负极可以代替触屏笔。触发电容屏工作的不是压感而是利用人体的电流感应进行工作，因此触发电容式触摸屏需要导电的材料才能完成。由于电池负极可以导电，则可以用作触屏笔。想要替代手指，需要选用导电材料，专业的触控笔都会采用导电橡胶、导电海绵等，而电池的负极则可以满足导电的性能。扩展资料：触摸笔及其替代物的原理：当触摸笔或其他替代物触摸在金属层上时，由于人体电场，用户和触摸屏表面形成以一个耦合电容，电容是直接导体，手指从接触点吸走一个很小的电流。这个电流分别从触摸屏的四角上的电极中流出，并且流经这四个电极的电流与手指到四角的距离成正比，控制器通过对这四个电流比例的精确计算，得出触摸点的位置。参考资料：河北新闻网——废电池先别丢了，它还有这5大妙用，用来当手写笔香肠可以的新开的超轻粘土应该可以，干了就不行。触屏笔不用买， 1分钟教你这样自己做触屏笔代替不了，因为没有压力感应，单独买笔，现在的触摸屏基本上是电容屏，使用电容笔可以替代手指直接接触屏幕。电容式触控屏是利用人体的电流感应工作的。其是一块四层复合玻璃屏，玻璃屏的内表面和夹层各涂有一层ito（即镀膜导电玻璃），最外层是一薄层矽土玻璃保护层。在电容屏的感应当中只要有微弱的电流就可以被屏幕感应到，所以带有导电性和微电流的东西都可以控制电容屏。5 ，什么是硅矽病要怎么治疗硅肺病又叫矽肺病【矽肺病的临床表现】矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：（一）咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。（二）胸痛40％～60％患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。（三）胸闷、气急程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。你好，矽肺是尘肺的一种，是告急的职业病。游离的二氧化硅粉尘经过呼吸道在人的肺泡上产生堆积，影响气体互换，开始人的肺泡失去作用，肺构造全数纤维化。用老百姓的话说，肺变成一个土疙瘩。需要应用克矽平进行治疗的。矽肺是因粉尘毒物（邪毒）侵犯人体，浊气壅塞胸中、肺气不宣、肺络阻塞，淤滞凝积成结节。长期毒物吸入导致机体阴阳平衡失调，脏腑功能紊乱，气血不和。肺失宣降、肝失疏泄、肾不纳气、脾失健运聚湿生痰、心阳不振、气机不畅而诸证产生对矽肺患者应采取综合性措施,包括脱离粉尘作业,另行安排适当工作,在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗,生活规律化,以延缓病情进展和预防并发症的发生.矽肺康复汤是专门针对矽肺患者而研发的药物，做到了专症专治，它的根本治疗理念是使患者的痰液咳出来、咳干净，让患者从此不再胸痛、胸闷、气短，同时改善了患者睡眠，提高患者免疫力，增强患者的体质。对于矽肺平时要加强锻炼身体,注意预防感冒,注意休息,少接触粉尘的刺激,在平时生活中可多吃些清肺的木耳,有助于粉尘的排出,有利于矽肺的治疗.俗称尘肺是吸入大量粉尘导致的6 ，矽肺都有什么症状临床表现,矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：,(一)咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。,(二)胸痛40%～60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。,(三)胸闷、气急程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。,早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。,诊断,诊断应依据：①粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施(包括个人防护);②患者详细职业史和过去健康情况;③临床症状、体征和X线检查;④同工种工人既往和目前发病情况。,(一)X线检查目前矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，其中尘肺X线诊断标准，适用于国家法定的各种尘肺，其具体标准如下：,1、无尘肺(代号0),(1)0无尘肺的X线表现。,(2)0+X线表现尚不够诊断为"I"者。,2、一期尘肺(代号I) ， (参见图12-3) 。,(1)I有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm;或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。,(2)I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为"Ⅱ"者。,3、二期尘肺(代号Ⅱ) ， (参见图124),(1)Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区;或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。,(2)Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区;或有大阴影尚不够为"Ⅲ"者。,4、三期尘肺(代号Ⅲ) ， (参见图125),Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm ，宽径不小于1cm 。,Ⅲ+单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。,在使用上述标准时，应根据下列各种概念：,(1)肺区划分法：将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。,(2)小阴影：是指直径或宽度不超过1cm的阴影。它可分为两型：①类圆形(R) ，形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐;②不规则形(IR) ，指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p(直径约1.5mm以下) ， q(直径约1.5～3mm) ， r(直径3～10mm);不规则形者分别称为s(宽度约1.5mm以下) ， t(宽度约1.5～3mm) ， u(宽度约3～10mm) 。,(3)小阴影密集度：是指一定范围内小阴影的数量，它可分为3级：,类圆形小阴影密集度：,1级肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见(如为p ，即直径2cm范围内约有10个上下) 。,2级多量的类圆形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。,3级很多量的类圆形小阴影，肺纹理部分或全部消失。,不规则形小阴影密集度：,1级相当量的不规则形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。,2级多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。,3级很多量的不规则小阴影，肺纹理通常全部消失。,密集度与范围判定方法要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定：1.判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二;2.分布范围即出现有小阴影的肺区数;3.以大多数肺区内密集度为主要判定依据;4.以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。,(4)大阴影：指最长径1cm以上的阴影。不够定为"Ⅲ"的大阴影是指：①小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影;②块影未达到2cm×1cm者;③出现"斑片条"或"发白区" 。,(5)胸膜改变(包括增厚、粘连、钙化)、尘肺合并症或其他疾病(如类风湿尘肺) ，则均有相应代号记录。,(6)关于各期(+)为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+ ，并非独立分期。,对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展;也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主(即所谓网状阴影) 。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈"翼状"或八字形。融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结"蛋壳样钙化" ，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。,(二)实验室检查矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。,(三)肺功能测定因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。7 ，矽肺是咋回事矽肺主要研究著作《百例III期矽肺系列动态胸片》尘肺是因在职业活动中长期吸入粉尘而致的一种以肺部纤维化为主的全身疾病。我国法定的尘肺包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、焊工尘肺等12种。长期接触职业性粉尘在肺部所产的间质纤维化、结节、肿块等病理改变，会逐渐地在胸片上反映出来。胸片上的影像学表现往往要比病理变化晚数年。目前尚没有一种成熟的生前就能正确量定被检者肺内粉尘贮留的技术方法，还只能依靠胸部X线表现来估计肺对粉尘的反应。文献记载在1899年，即伦琴氏1895年发现X线4年后，就有法国医生用X线为煤矿工人进行检查，此后逐渐认识到长期接触职业性粉尘在肺部可产生结节、肿块等病变。矽肺（silicosis)又称硅肺，是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。据全国尘肺流行病学调查，到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1％。其中矽肺患者占尘肺的48.3％，居第一位。根据1975年－1976年底新增病例的发展趋势，我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此，尘肺的防治是一项艰巨的工作。[编辑本段]临床表现1、支气管－肺炎型有咳嗽、咳痰（痰可呈棕黄色）、低热等。如侵蚀肺组织，则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。2、变态反应性曲菌病患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲菌培养阳性。患者有明显哮喘。3、曲菌球随体位改变而在空腔内移动，有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。4、继发性肺曲菌病病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。[编辑本段]病因矽肺发病与下列因素有关：1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺” 。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。[编辑本段]症状临床表现有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，在床以慢性矽肺最为常见。一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。症状无特异性，而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。气促进常较早出现，呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。早期矽肺可无异常体征。随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应的体征。[编辑本段]并发症一、肺结核是矽肺常见的严重并发症，高达20％－50％，尸检较生前发现的更多，约36％－80％。并且随着矽肺病期的进展而增加， I－II期并发肺结核为10％－30％， III期达50％－90％以上。矽肺直接死因中肺结核占45％。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。二、肺部感染是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。四、自发性气胸多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。[编辑本段]疾病病因矽肺发病与下列因素有关：1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺” 。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。[编辑本段]病理生理目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。病理：矽肺的基本病变是特征性病灶－矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3－1.5mm 。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。