强迫症是一种较为常见且难以治愈的精神疾病，其特点是反复出现强迫思维和/或强迫行为 。强迫思维是指反复、持久地体验到非自愿的闯入性思维（闯入性的想法、冲动或画面）；强迫行为则是指重复的外在行为（如检查、洗手、排序）或头脑中的活动（如祈祷、计数、默默地重复字词） 。已有研究从生物因素、行为因素和认知因素的角度，探讨了强迫症的产生与维持机制，并由此提出了针对性的干预方式 。
生物因素及药物治疗
脑成像研究显示，强迫症患者的前额叶—纹状体—丘脑—皮质（Cortico-Striatal-Thalamic-Cortical，CSTC）存在异常活动 。研究发现，强迫症患者的纹状体出现结构或功能异常，导致丘脑无法正常过滤及传递信息，从而致使前额叶皮层过度活跃，最终产生强迫症状 。已有研究将眶额皮层—腹侧纹状体—丘脑环路视为强迫症的情感通路，主要负责情绪加工，对奖赏、动机、惩罚进行情感评估；而将背外侧前额叶—尾状核—丘脑环路视为强迫症的认知执行通路，主要负责行为监控，对情绪和行为反应做出认知调节，与行为抑制和执行功能关系密切 。若上述两个环路发生脑结构或功能损伤，则可能会导致个体行为异常，出现强迫症状 。
研究表明，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，SSRI）和氯米帕明均可以改善个体的强迫症状 。强迫症患者服用SSRIs类（例如，氟西汀、氟伏沙明、舍曲林、帕罗西汀）药物，可以达到中等程度的疗效 。苏莫罗（Soomro）等人的一项元分析研究发现，与安慰剂组被试相比，服用SSRIs类药物组被试的强迫症状缓解更为明显 。但需要注意的是，在使用SSRIs类药物治疗强迫症时，剂量通常会高于治疗抑郁障碍和焦虑障碍的剂量，且药效可能会在服药后8—10周后才能被观察到 。除此之外，还可以采用氯米帕明治疗强迫症 。但是，与SSRIs类药物相比，氯米帕明存在一定的副作用 。药物治疗最大的不足是一旦患者停止服药，强迫症状往往就会复发 。
行为因素及暴露与反应阻止
有关强迫症的行为主义观点源自莫瑞（Mowrer）的回避学习双加工理论 。该理论认为，中性的情境、事件或想法本身不会引发焦虑情绪，但这些中性刺激与可以激发焦虑情绪的情境、事件或想法同时发生并产生联结后，中性刺激单独出现也能引发个体的焦虑或恐惧，焦虑通过条件反射得以维持 。强迫症个体会试图回避那些令他们感到焦虑的情境、事件或想法，回避行为让他们暂时感到轻松，但随后会导致更多的回避行为 。多拉德（Dollard）和米勒（Miller）认为，强迫症个体会主动采取回避行为来缓解由条件化刺激引发的焦虑情绪，其实回避行为是在不断加重强迫症个体的强迫症状 。强迫症个体没有意识到条件化的情境、事件或想法本身并没有任何危险，只要他们不采取相应的回避行为，焦虑就会逐渐自动减轻 。回避行为可以让强迫症个体在短期内获益，因此强迫症个体会反复使用回避行为 。但是长期而言，回避行为却在不断加重他们的强迫症状，导致他们的生活和工作受到很大的限制 。除了使用回避行为应对焦虑情绪外，强迫症个体还会采用仪式化的行为来缓解焦虑 。但仪式化的行为毫无意义，且会占用强迫症个体大量的时间 。
暴露与反应阻止（Exposure and Response Prevention，ERP）是干预强迫症常用的行为治疗方法 。ERP的干预原理是打破维持强迫症状的条件反射循环，要求强迫症个体暴露于强迫思维引发的焦虑情绪中，而不能采用任何强迫行为来缓解焦虑 。通过反复进行ERP练习，使得强迫症个体对焦虑情绪习惯化，打破促使强迫症状维持下去的恶性循环，进而改变强迫症个体对预期结果的灾难化解释 。在ERP的实施过程中，除了强迫症个体外在的、较为明显的强迫行为外，还需格外留意细微的或头脑中的强迫行为，以防止强迫症个体采用这类强迫行为来应对焦虑情绪，从而影响ERP的干预效果 。然而，强迫症具有较高的异质性，并不是所有的强迫症个体都会表现出较高的焦虑或恐惧的情绪反应 。对这类强迫症个体而言，采用ERP进行治疗，效果可能会不太理想 。
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