布莱克重新来到显微镜旁，她知道，食脑虫的形态和白细胞很像，如果不是带有目的性地刻意去观察，很可能会错过目标 。 这一次，她果然在成群的白细胞中找到了活动的食脑虫 。 这意味着，治疗团队要面对的，是一种九死一生都不足以形容的对手 。
这种单细胞生物的感染，为什么如此致命？德利翁有机会幸存吗？我们先从食脑虫的感染机制说起 。
进攻大脑
食脑虫感染人体的通路很单一，只能通过鼻腔进入 。 在鼻腔中，它们会接触到鼻腔黏膜，然后沿着嗅觉神经，通过一个名为筛状板的结构进入大脑 。
当然，这些食脑虫并不是真的把我们的大脑啃光 。 进入大脑后，它们首先会到达嗅球，这是大脑中用来感知气味的地方 。 在这里，它们分泌的酶会损害周围的组织 。 因此，平均在被感染5天后，患者会失去嗅觉和味觉，这时他们还伴有头痛、呕吐、高烧等症状，这是疾病的第一阶段 。 患者往往会在这时就诊，但由于食脑虫的病例太过罕见，而病原体又太过隐蔽，因此常常遭到误诊 。
此后，食脑虫继续深入，开始攻击大脑的其他区域 。 短则数小时，长则几天，症状进入第二阶段 。 这时患者脖子开始僵硬了，同时出现癫痫、丧失注意力、出现幻觉、昏迷等更加严重的症状，最终在不久后死亡 。
不过，虽然这个过程足够惊悚，但真正导致患者死亡的却不是因为脑组织被破坏、啃食，而是我们自身的免疫系统 。
感受到大脑中有外敌入侵后，人体会向感染区域派出大量免疫细胞，导致炎症 。 想象一下，如果是我们的腮腺有炎症，腮帮子会鼓起来；而如果出现炎症的是大脑，大脑也会肿胀 。 但别忘了，它的外面是坚硬的头骨 。 头骨阻止大脑的进一步膨胀，因此颅内压力不断增加，最终，大脑与脊髓的连接被切断了 。 患者通常也会在出现症状的两周之内，死于由此导致的呼吸衰竭 。
生死边缘
了解了食脑虫的感染和致死机制，医生们意识到，要救活患者，他们需要做两件事：第一步，自然是杀死大脑中的食脑虫；但这还不够，第二步，他们还要降低患者的颅内压力 。
对于杀死食脑虫的药物，此前成功的救治案例给了主治团队启发 。 2013年幸存的那两位患者，都用到了一种名为米替福新（Miltefosine）的药物 。 米替福新最初是作为一种抗癌药物研发的，但抗癌效果一般，反倒在今天被用于治疗寄生虫感染，尤其是利什曼病（Leishmaniasis） 。
2013年，美国疾病预防控制中心（CDC）批准米替福新的有条件地使用，但只在CDC总部亚特兰大储存，因此美国其他地方要用这种药，可能要等上两天 。 直到2016年，一家名为Profounda的小型制药企业，成为美国第一家可以商业派发米替福新的公司 。 Profounda的地点，正是奥兰多 。 于是，药物当天以最短的时间就送达医院 。 幸运的是，赶在陷入昏迷之前吃下了药 。
服用米替福新只是第一步，接下来，还要给大脑“降压” 。 为此，治疗团队使用了消炎药物、用脑室造口术（Ventriculostomy）排出多余的脑脊液，同时将德利翁的体温降至33℃、人工诱导进入昏迷状态 。 在这样的低温下，食脑虫变得不那么活跃 。 但这也是一招险棋：这样的低温维持超过4天，身体器官就会开始衰竭 。 因此，留给治疗团队和德利翁的时间，只有4天 。
接下来的每一天，医生都会抽取脑脊液，检测食脑虫的感染情况 。 到了第四天，检测结果变成了阴性 。 也就是说，食脑虫从德利翁的大脑中消失了 。
但这时，危机还是没有解除 。 当他们缓慢升温，确认德利翁苏醒过来，并且语言、认知能力正常时，悬着的心才真正放下来 。
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