2017年 ， 当时在圣迭戈州立大学（San Diego State University）工作的索菲·阮（Sophie Nguyen）和杰里米·巴尔（Jeremy Barr）证实了许多噬菌体能穿过一些器官表面的粘膜进入人体 ， 并找到最后的定居位点 。 一些实验室研究证实 ， 噬菌体能穿过人的肠道、肺部、肝脏、肾脏甚至脑部的粘膜 。 但是 ， 一旦噬菌体随机地进入如中枢神经系统等几乎没有细菌存在的地方 ， 它们可能无法进行复制并最终灭亡 。
人体的病毒组
身体不同部位的病毒组会有很大不同 。 加利福尼亚大学圣迭戈分校的梅利莎·利（Melissa Ly）和我也证明了 ， 通过比较没有血缘关系的人的病毒组 ， 可以确定他们中是否有人住在一起 。 不同的人可能具有非常不同的病毒组 ， 而同居的人似乎有约25%的病毒组相同 。 病毒不仅可以通过咳嗽等典型的传播方式在家庭成员之间传播 ， 还可以通过日常接触、共享洗脸槽、马桶、桌子和食物传播 。 虽然我们只研究了一小部分人 ， 但数据显示 ， 没有恋爱关系的室友与情侣室友共享的病毒比例相当 。 亲密的接触似乎对此没有太多影响 ， 只要住在同一个空间就足够了 。
加利福尼亚大学圣迭戈分校的希拉·埃伯利斯（Shira Abeles）发现了男性和女性口腔中的病毒存在巨大差异 ， 这可能是由二者体内不同的激素成分导致的 ， 但没有人能证明两者存在联系 。 我们确实发现 ， 由于地理位置的差异 ， 不同人群的病毒组也会存在很大的差异 。 例如 ， 西方国家人群的病毒组多样性会低于其他国家 ， 这些差异可能与饮食和环境有关 。
虽然人体内的许多病毒都会侵染细菌 ， 但还有一小部分也能直接感染人体组织中的细胞 。 这些病毒可能只是少数 ， 因为人体的免疫系统会抑制它们 。 当时任职于斯坦福大学的伊韦因·德·弗拉曼克（Iwijn De Vlaminck）证明 ， 当一个人的免疫系统面临很大的挑战——例如当一个人因为接受器官移植 ， 必须服用免疫抑制药物来避免器官排斥时 ， 其体内特定类型的病毒会急剧增加 。 观察结果表明 ， 在正常情况下 ， 我们的免疫系统可以抑制病毒 ， 但当人的免疫系统受到抑制时 ， 病毒就会肆无忌惮地繁殖 。
在新冠病毒中 ， 我们也能看到这种机会主义 。 新冠病毒的感染者（特别是重症患者）很可能会出现并发症 。 最常见的是继发性细菌性肺炎（secondary bacterial pneumonia）或菌血症（bacteremia ， 由血液中细菌增多导致） 。 潜伏在人体内的病毒可能被重新激活 ， 例如人类疱疹病毒第四型（Epstein-Barr virus）和巨细胞病毒（Cytomegalovirus） 。 当免疫系统集中于抵抗新冠病毒时 ， 患者可能更容易受到其他病毒的危害 。
尽管许多噬菌体是捕食者 ， 但它们或许能和宿主细菌一直和谐相处 ， 不会在细菌体内爆发 。 当一些噬菌体感染细菌时 ， 它们会将其基因组整合到细菌的基因组中 。 尽管一些噬菌体会立即繁殖 ， 杀死宿主细菌 ， 但也有一些只是持续存在于宿主体内 ， 就像进入了安静的休眠状态 。
这可能是一种生存策略：当宿主细菌分裂时 ， 需要复制自身的基因组 ， 同时也会复制一份噬菌体的基因组 。 在这种模式下 ， 宿主的生存决定了噬菌体的生存 ， 所以噬菌体在维持宿主存活时 ， 也会获得一定的益处 。 我们已经很清楚这种策略为何对噬菌体有利 ， 但并不确定它是否对细菌有利 。 不管出于什么原因 ， 人体内的许多细菌似乎已经习惯了和寄生的噬菌体生活在一起 。
【被病毒占领的人体：你的身体里，正住着380万亿个病毒】当时机成熟时 ， 这些休眠的噬菌体会苏醒并产生大量子代 ， 杀死它们的宿主细胞 。 有时 ， 一些噬菌体在离开细菌时 ， 会携带细菌的基因 ， 这有时能使它们在感染下一个细菌时受益 。 例如 ， 我发现唾液中的噬菌体会携带帮助细菌逃避人体免疫系统的基因 。 有些噬菌体甚至携带帮助细菌抵抗一些抗生素的基因 。 噬菌体本身不需要这样的基因 ， 因为抗生素无法杀死它们 ， 但当它们将基因提供给宿主细菌时 ， 就可以帮助细菌存活——也就让噬菌体得以存活 。 我们经常能看到类似的基因转移现象 ， 例如细菌和细菌之间也能通过水平转移的方式 ， 传播耐药基因 。
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