dic系统，医学中的DIC是什么 _是什么

1，医学中的DIC是什么弥散性血管内凝血指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。

2，DIC是什么病00:00 / 01:0570% 快捷键说明空格: 播放 / 暂停Esc: 退出全屏 ↑: 音量提高10% ↓: 音量降低10% →: 单次快进5秒 ←: 单次快退5秒按住此处可拖拽不再出现可在播放器设置中重新打开小窗播放快捷键说明

3，单核巨噬细胞系统功能受损对DIC的发生有何影响（1）任何使单核-巨噬细胞系统功能（MPS）受损的因素：凝血、纤溶物质增加；MPS功能受损；MPS功能受抑制——均可引起DIC发生（2）Shwartzma（施瓦兹曼）反应时，全身性单核-吞噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化，同时出现休克的各种临床症状。【dic系统，医学中的DIC是什么】

4，什么是弥散性血管内凝血DIC以下是中公青海医疗人才网整理资料【事业单位医疗岗考试资料——弥散性血管内凝血(DIC)】有关内容：弥散性血管内凝血是检验专业在考试中的一个常考点，本文仅是针对弥散性血管内凝血在事业单位考试中常考的内容进行归纳总结，以帮助大家更好的复习。1.概念：弥散性血管内凝血(DIC)是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起出血的综合征。2.DIC的检验指标：(1)血小板计数：DIC时一般为(50～100)×109/L;处于代偿时，可大于100×109/L，但不会超过150×109/L;(2)血浆纤维蛋白原含量测定：DIC时明显降低，一般小于1.5 g/L，或者呈进行性下降(由于部分病人基础Fg含量较高)，亦有少数因代偿过度而>4g/L;(3)PT、APTT和TT：DIC时早期缩短，以后可延长;(4)血浆鱼精蛋白副凝固试验：早、中期阳性，但敏感性不佳，假阴性结果较多;(5)血清FDP测定：DIC时明显高于正常值，一般大于40 mg/L;本试验被认为是DIC诊断中最敏感的指标之一;(6)D-二聚体：DIC时呈阳性或明显增加，是诊断DIC的重要依据之一;(7)PLG含量和活性降低;(8)AT含量和活性降低;3.DIC的诊断标准：DIC时PLT减低、PT延长和纤维蛋白原含量减低为基本的筛选试验;FDP、D-二聚体增高或阳性作为DIC的确诊实验;一般病例同时具有三项以上异常者，即可诊断。但这些试验敏感性和特异性较差，对早期DIC的诊断还需选择凝血因子和血液凝固调节蛋白的活性测定，以及血栓、止血分子标志物检测等。【例题】临床疑为DIC，应选择下列哪组筛选试验：A.PT、APTT、血小板计数B.血小板计数、PT、纤维蛋白原测定C.血小板计数、血块收缩、BTD.CT(试管法)、PT、APTT【答案】B 。解析：DIC筛查试验及其变化特点包括：(1)血小板计数：DIC时，一般为(50～100)×109/L;代偿期时，可大于100×109/L，但不会超过150×109/L;在革兰阴性细菌败血症所致DIC时，血小板计数早期就可明显下降;革兰阳性细菌败血症和其他疾病引起的DIC，血小板计数和纤维蛋白原含量往往同步下降。(2)血浆纤维蛋白原含量测定：DIC时可明显降低，一般<1.5g/L，或者呈进行性下降(由于部分病人基础Fg含量较高) 。亦有少数因代偿过度而>4g/L者。(3)血浆凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间和凝血酶时间测定。DIC时均可延长，但DIC早期和慢性DIC时可在正常范围。关于弥散性血管内凝血(DIC)的有关考点今天就介绍到这里。5，内科名词解释3个类风湿因子DIC系统性红斑狼疮类风湿因子指体内免疫反应产生对自身产生杀伤的因子dic 弥散性血管内凝血指体内大部分的小血管内血液凝固系统性红斑狼疮指由人体感染某种病菌后人体产生的免疫物质即对病菌有杀伤力也对人体自身组织有免疫杀伤力这个对你很重要吗？这是《免疫学》上面的！你也可以到书店有更好的！6，请教DIC弥漫性血管内凝血是概念【概述】弥散性血管内凝血（dessiminated intiavascular coagulation,DIC）是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。由于小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。本病也被称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血-去纤维蛋白溶解综合征等不同的名称。本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等一系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。弥散性血管内凝血是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。本征亦称消耗性凝血病或去纤维蛋白综合征。是个概念是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。7，简述低钾血症对心脏有何影响简述DIC的发展过程低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。DIC：当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称"播散性血管内凝血" 。正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。其病理变化包括：①全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血；②当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝状态转变为低凝状态；③体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为X和A、B、C裂片，再进一步裂解为Y、D、E裂片。这些纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用可加重出血。除大量出血外，微循环内的血栓可引起微循环阻塞，导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭。8，什么是DIC DIC疾病D I C（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。本病的发病机制如下:1、血管内皮损伤，激活内源性凝血系统2、组织损伤，激活外源性凝血系统3、红细胞或血小板大量破坏4、促凝血物质进入血循环临床分三型1、急性型，在数小时至1-2天内发病，病势凶险，出血严重，多并发血压下降或休克，休克又可进一步加重病情，形成恶性循环，往往危及生命。2、亚急性型，症状多在数天至数周内出现，进展缓慢，一般无休克，但栓塞症状比较显著。3、慢性型，较少见，起病甚缓慢，病程可长达数月，高凝血期较明显，可仅有瘀点瘀斑。临床表现：1、出血2、为血管栓塞3、微循环障碍4、微血管性溶血如果你说的是.dic 文件的话,那是一种词典文件格式，Dic文件由若干单词单元组成，每一个单元包含了单词与解释信息，每个单词单元以单词开始，解释结束。相邻的两个单词单元之间没有间隔（这样使文件尽可能的小）。打开方式：用16位或者32位文件编辑器打开这类文档Windows操作系统的记事本（16位）可以打开，但是为乱码一些词典软件（如金山词霸）可以打开“开心字典”、“中文化精灵”、“Resource Modifier”等软件的“对照文本格式”支持这.dic文件560+等NP系列的专业词典的格式，只能在机型上使用；DIC是弥散性血管内凝血，英文全称是Disseminated Intravascular Coagulation是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。9，休克肾3休克肺解答题简述休克水肿发热DIC的发生机制第一个我不知道我只知道代谢性碱中毒2休克肾：休克肾没有确切的定义,为了便于讨论,给它一个规定范畴,即肾脏在休克过程中所发生的功能性和器质性改变。本文就休克而言肾脏,涉及急性肾衰的发生,但并不包括急性肾衰的全部过程。后者在休克纠正之后,仍然要继续存在一段时间。3休克肺指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。因为休克时要发生呼吸功能障碍。如肺功能障碍轻，就会发生急性肺损伤，如果重就导致全身炎症反应综合症。机理如下：1，肺是全身血液过滤器，从全身组织中引流出代谢产物，活性物质及血中的异物都要经过甚至被阻止在肺；2，血中活化的中性粒细胞也要流经肺的小血管，早此与内皮细胞黏附；3，肺含有巨噬细胞，全身炎症反应时被激活，产生肿瘤坏死因子等炎性介质，引起炎症反应。全身炎症反应综合症过去就称为休克肺。它是多器管功能衰竭的前兆，一般在它发生后24到78小时后就会发生MODS，也就是多器管功能衰竭，那时病人的死亡率就很高了解答题：简述休克、水肿、发热、DIC的发生机制？休克：①血容量减少：是失血失液性休克的始动环节，由于各种原因引起血容量急剧减少，使有效循环血量、回心血量和心输出量减少，微循环灌流量急剧降低。②心输出量急剧减少：是心源性休克的始动环节，由各种心脏疾患引起心泵功能衰竭，使心输出量急剧减少与有效循环血量严重不足而致微循环灌流量不足。③外周血管容量的扩大：是过敏性休克和神经源性休克的始动环节。正常情况下，血管容量与全血量处于相对平衡状态，过敏时由于有大量血管活性物质（如组胺、5-羟色胺）释放，可引起外周血管扩张，血液淤滞在微循环内，从而引起有效循环血量急剧减少而发生休克。水肿：（一）风湿外袭，内舍于肺，肺失宣降，则水道不通，水液溢于肌肤，发为水肿。（二）饮食劳倦，伤及脾胃，运化失司，水湿停聚，横溢肌肤，发为水肿。（三）房劳过度，内伤肾元，不能化气行水，水湿内停，溢于肌肤而水肿。发热：一发热激活物 1外致热源 2体内产物二内生致热源 1细胞来源2 内生致热源的种类3 内生致热源的产物与释放DIC：1、凝血系统的激活 2、血管运动活性和血液流动性的改变 3、纤溶功能失调.反常性碱中毒:豆是比较反常的中毒，碱吃多了。休克：都是不扭了，不活动了。水肿：肿起了，跟到惯了水一样，注水猪肉。发热：这个你都晓不得，你在抓子哦。DIC的发生机制：这个问题我晓不得....10，DIC是什么意思dic概念:由于致病因子的作用.凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,机体内凝血酶增加.广泛微血栓形成,继而大量凝血因子和血小板被消耗,继发纤溶蛋白溶解功能增强.症状表现为出血\休克\器官功能障碍\溶血性贫血.^_^DIC 是弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。本征亦称消耗性凝血病或去纤维蛋白综合征。什么原因引起弥散性血管内凝血(DIC)1．妊娠并发症：羊水栓塞，先兆子宫破裂。2．感染：流行性出血热，出疹性病毒感染传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染，斑疹伤寒，流行性脑脊髓膜炎的华佛氏综合征，恶性疟疾。3．大量组织损伤与手术：大面积烧伤，严重的复合性外伤，体外循环，胸部，盆腔及前列腺手术等。4．肿瘤及血液病：前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌，各种急性白血病，血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。5．心、肺、肾、肝等内脏疾患：肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、严重的心力衰竭、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等结缔组织病。弥散性血管内凝血(DIC)有什么症状一、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。二、血栓有关表现：（一）皮肤血栓栓塞：最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。（二）肾血栓形成：少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。（三）肺血栓形成：呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。（四）胃肠道血栓形成：胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。（五）脑血栓形成：烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。三、休克：肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。四、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。五、原发病症状。弥散性血管内凝血(DIC)需要做哪些检查一、血小板计数＜100×109／L有诊断价值，特别是进行性降低。二、凝血时间：DIC早期，即弥散性微血栓形成期，血液处于高凝状态，血液凝固时间缩短。后期继发纤溶为主，血液呈低凝状态，凝血时间延长。三、凝血酶原时间：（PT）是外在凝血途径的筛选试验。超过正常对照3秒以上有意义。四、白陶土部分凝血活酶时间测定（KPTT）是内在凝血途径的过筛试验。除因子Ⅶ和XIII外，任何一个凝血因子缺乏都可使KPTT延长。正常35~45 秒，超过正常对照10秒以上有意义。DIC的高凝期KPTT缩短，在消耗性低凝血期KPTT延长。五、纤维蛋白原定量。六、凝血酶时间（TT）：反应凝血第三阶段的试验，正常16~18秒，比正常对照延长3秒以上有诊断价值。七、优球蛋白溶解时间（ELT）。八、血浆副凝固时间。九、FDP免疫学测定。如何治疗一、去除病因。只有去除和控制病因，DIC才可能治愈。二、抗凝治疗。（一）肝素：主要加速抗凝血酶Ⅲ中和凝血酶及中和被激活因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等作用。（二）血小板聚集抑制剂：适用于病情较轻或诊断尚不十分肯定者，亦可和肝素联合应用。多用潘生丁400-600mg/d分4-6次静脉滴注。（三）阿司匹林。三、纤溶抑制剂：应用于DIC晚期，如不能确定血管内凝血过程是否已中止，可同时并用小剂量肝素。１）6氨基已酸。２）对羧基苄胺（止血芳酸）。３）止血环酸。四、血液及凝血因子的补充：出血严重或以继发纤溶为主时，应适当补充。输血；输纤维蛋白原，每输入1g，可使血中浓度升高0.5g/L；输凝血酶原复合物；输血小板悬液；注射维生素Ｋ140mg/d，以供维生素K依赖凝血因子合成。如DIC病因未去除，可与小量肝素并用。五、其他治疗：积极抗感染、抗休克、纠正酸中毒及电介质紊乱，加强局部止血等。