细小病毒是一种无囊膜 ， 单链 ， DNA病毒 。可通过较小的抗原转移与自然突变而感染犬科动物 。
犬细小病毒病是由犬细小病毒感染幼犬所引起的一种急性传染病 。临床上有两种表现型 ， 出血性肠炎型以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征;心肌炎型则以突然死亡为特征 。无论那种类型的临床表现 ， 均以发病率高、死亡率高和传染性强为特点 。
细小病毒属(Parvovirus) ， 病毒粒子无囊膜 ， CPV对外界的抵抗力较强 ， 对酒精、乙醚、氯仿有抵抗性 ， 对温度也有一定耐受性 。65 ℃、30 秒而不失其感染性 ， 低温长期存放对其感染性并无明显影响 。在4 ℃～10 ℃存活6个月 ， 37 ℃存活2周 ， 56 ℃存活24 小时,80 ℃存活15 秒 ， 在室温下保存3 个月感染性仅轻度下降 ， 在粪便中可存活数月至数年 。
对CPV最有效的消毒剂有福尔马林、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等 。此外 ， 紫外线也能使其失活 。如果将含毒粪便和肠管冷藏于低温环境 ， 其感染性可长期保持 。犬细小病毒流行无明显季节性 ， 一年四季均可发病 ， 但以冬春多见 。带病毒的犬是主要的传染源 ， 病犬的呕吐物 ， 粪便 ， 尿液均含有大量病毒 。
传播途径有直接和间接两种 ， 前者是无免疫力的健康犬与病犬直接接触而被传染 ， 后者是无免疫力的健康犬食入了被污染的水 ， 饲料等被传染 。本病主要侵害半岁以内的幼犬 ， 特别是三个月以内的幼犬 ， 一旦感染本病50%以上为胃肠炎和心肌炎混合型 ， 死亡率高达80%以上 ， 有时其感染率可高达100% 。
犬是本病的主要自然宿主 ， 各年龄和不同性别的犬都易感 ， 但幼犬的易感性最高 。一年四季均可发病 。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生 。病犬是主要的传染源 ， 呕吐物、唾液、粪便中均含有大量病毒 。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒 ， 健康犬与病犬或带毒犬直接接触 ， 或经污染的饲料和饮水通过消化道感染 。
研究表明 ， 人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV 的机械携带者 。感染是由病毒侵入所致 ， 最小感染剂量可能小至100 个TCID50 。病毒侵入后在感染的头两天 ， 在口咽部复制 ， 通过血流传播到其他器官 ， 3 d～5 d 后出现病毒血症 。虽然通常肠炎病症明显 ， 但细小病毒感染是全身性的 。病毒通过血流而不是肠腔到达肠黏膜 。病毒主要攻击2 种细胞：肠上皮细胞和心肌细胞 。
已证实转铁蛋白受体(TfR)是CPV病毒的细胞表面受体 。在犬间 ， CPV-2经口鼻迅速传播 ， 病毒开始在咽喉部淋巴组织、肠系膜淋巴结和胸腺内复制 ， 而后传播到小肠的肠隐窝 。CPV 感染肠隐窝胚上皮组织 ， 引起上皮组织破坏和萎陷 ， 导致正常的细胞更新被损害 ， 肠绒毛变短 。主要发病部位在肠道和心脏 ， 病犬肠道各段黏膜上皮细胞均坏死、脱落 ， 固有膜暴露 。肠腺上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落 。心肌细胞变细、变长 ， 局部断裂、崩解 ， 间质水肿 ， 心肌毛细血管扩张、充血 。脾脏和淋巴结中淋巴细胞数量减少 。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及炎性细胞侵润[10] 。CPV-2 主要分布在胃肠道上皮、舌、口腔和咽喉部黏膜、小肠和淋巴组织(如胸腺、淋巴结和骨髓)。另外 ， 可以从肺、脾、肝、肾和心肌中分离到病毒 。CPV-2 还破坏循环中淋巴细胞和淋巴样细胞的活性 。在严重感染的情况下 ， 常常出现中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症 。
通常在感染后的3 d～4 d即可通过粪便向外界排毒 ， 此时病毒呈单个散在 ， 传染性也最强 。7 d～10 d 后随着肠黏膜IgA 的产生和随出血进入肠道的IgM等CPV特异抗体的增多 ， 散在的病毒被凝集在一起 ， 感染性降低 ， 血凝性也大大降低甚至丧失 。同时可以检测到血清抗体 ， 血清抗体可以在体内保持至少1年
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