猪场呼吸道病原微生物角色分析(下）
呼吸系统综合征的“开门员”：猪肺炎支原体
【猪场呼吸道病原微生物角色分析(下）】 支原体首先与猪呼吸道黏膜上皮细胞的纤毛结合进而在呼吸道移生 ， 导致纤毛功能降低 ， 不能有效清除呼吸道中的碎片及侵入的病原体 ， 进而导致肺部演变成了病毒库、细菌库 。
猪肺炎支原体存在于感染猪鼻腔中 ， 潜伏期为 10-14 天 ， 在不满 2 周龄的乳仔猪基本见不到病变 。但是如果生产现场因萎缩性鼻炎而造成鼻腔微环境的剧烈改变 ， 那么将会使得猪肺炎支原体的临床症状在产房会提前表现出来 。
本病最初的临床症状是无痰慢性干咳 ， 通常在早晨以及受到惊扰时 ， 或被强迫运动时最为明显 。一旦干咳以后 ， 整个呼吸道黏膜轻微充血 ， 呼吸道内微环境打破 ， 黏膜损伤加剧 ， 反过来又促进了 D 型多杀性巴氏杆菌的继发 ， 进而引发更为严重的萎缩性鼻炎 ， 彼此相互促进作用 。同时仔猪干咳引起呼吸道内环境的不稳定 ， 使得定居菌（副猪、链球菌、巴氏杆菌等）也变得异常活跃、并开始大量繁殖 ， 为定居菌发病埋下隐患 。首当其冲的是多杀性巴氏杆菌 。支原体感染时常常伴随着 A 型多杀性巴氏杆菌的继发 ， 造成多杀性巴氏杆菌性肺炎 ， 加重肺炎的严重程度 ， 导致更广泛的肺部病变 。
病变部位可见肺的表面和胸腔内壁发生纤维素性组织粘连 ， 并出现坏死区和脓肿 。患猪临床表现从慢性干咳转向湿咳 。
综上所述 ， 支原体会引起呼吸道内微环境的改变 ， 为其他呼吸道常在菌的大量繁殖提供必要条件 。同时造成扁桃体的抵抗能力下降 ， 无形中打开了扁桃体这道“内部门户” ， 从而造成伪狂犬病毒等肆无忌惮的侵入 。
呼吸系统综合征的“点火员”：
副猪、链球菌、胸膜肺炎放线杆菌
呼吸道内环境的改变 ， 引起呼吸道内病原微生物的不稳定 ， 同时强烈的干咳也降低了扁桃体抵抗能力 ， 改变了定居菌的生存场所 ， 这时如果再加上一些条件性因素的改变就会很容易激起副猪和链球菌病的发生 。此时 ， 副猪嗜血杆菌与猪链球菌将成为“点火员” ， 蓝耳、圆环病毒这个“定时炸弹”一旦点燃 ， 就会出现呼吸道疾病综合征 。
副猪嗜血杆菌通常可以从健康的猪的鼻分泌物和气管黏液标本中分离出 ， 也就是说副猪嗜血杆菌优先在鼻窦和气管内移生而不是在扁桃体内移生 。
支气管败血波氏杆菌早期感染鼻腔可以增强副猪嗜血杆菌的移生 ， 也就得出了一个猜测 ， 黏膜损伤可能会增加细菌入侵的机会 。
猪链球菌的自然感染部位是猪上呼吸道（特别是扁桃体和鼻腔）、生殖道和消化道 ， 猪的带菌率接近100% ， 属于条件性致病源 。其致病诱因主要分为三大类：
第一、皮肤伤口 ， 包括剪牙、断尾、剪脐带 ， 阉割 ， 饲养设备的毛刺 ， 寄生虫在皮肤上打“隧道”等一系列伤口；
第二、应激 ， 包括秋冬季节温度骤变 ， 冲栏时水溅到高床上引起湿度过大 ， 通风不良 ， 换料过渡不当以及饲养密度大而造成的拥挤等一系列应激问题；
第三、猪只健康情况 ， 包括猪只是否存在免疫抑制性因素 ， 有没有其他病原菌的混合感染等 。
因此在蓝耳、圆环病毒的启动下 ， 管理上的条件改变辅助下 ， 副猪、链球菌病一旦发生 ， 就会推动着疾病往综合征的方向发生 ， 若此时为保育阶段的猪则表现为仔猪断奶后多系统衰竭症（PMWS） 。
胸膜肺炎放线杆菌可以定殖在扁桃体并黏附于肺泡上皮中 ， 而鼻腔含菌很少 。随着猪只的长大 ， 在 6—10 周龄这段时间 ， 胸膜肺炎放线杆菌（APP）的母源抗体在仔猪体内渐渐消退 。同时支原体引起的慢性干咳 ， 大大增加了 APP 排泄到环境中数量 ， 引起该病的快速传播 。感染后发生死亡的病猪口部可见带血的泡沫流出 。
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