牦牛传染性胸膜肺炎又称牦牛肺疫，俗称烂肺疫，是由丝状霉形体引起的对牦牛危害严重的一种接触决策慢性或亚急性传染病，主要侵害肺和胸膜，其主要特征是呈现纤维素性肺炎、浆液纤维素性肺炎和胸膜肺炎症状 。病初只表现干咳、流脓性鼻液，采食及反刍减少，以后随病程发展，病牛日见消瘦，呼吸困难，严重时颈、胸、腹下及四肢关节发生水肿，约1周后死亡 。
一、病原
牦牛肺疫丝状霉形体，过去称星球丝菌 。细小，多形，但常见球形，革兰氏染色阴性 。多存在于病牦牛的肺组织、胸腔渗出液和气管分泌物中 。日光、干燥和热力均不利于本菌的生存；对苯胺染料和青霉素具有抵抗力 。但1%来苏儿、5%漂白粉、1%一2%氢氧化钠或0．2%升汞均能迅速将其杀死 。十万分之一的硫柳汞，十万分之一的“九一四”或每毫升含2万一10万国际单位的链霉素，均能抑制本菌 。
二、流行病学
在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；目前在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行 。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源 。
牦牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染 。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发 。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性 。
【牦牛肺疫 浅谈牦牛传染性胸膜肺炎】三、发病机理
病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变 。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶 。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死 。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变 。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿 。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加 。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞 。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死 。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变 。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎 。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起 。
四、临床症状
潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久 。
急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出 。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳 。前肢张开，喜欢站立 。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤 。脉细而快，每分钟80—120次 。前胸下部及颈垂水肿 。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音 。若病情恶化，则呼吸极度团难，病牦牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死 。病程55－8天 。
亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如急性型明显而典型 。
慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感 。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别 。病程2－4周，也有延续至半年以上者 。
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