<0.05) 。 即表明肥胖PCOS患者进行生活方式干预后 ， 内膜中参与胰岛素信号通路的分子基因表达水平上调 ， 改善内膜功能并促进月经恢复正常 。
2、饮食与运动均有利于改善内分泌及代谢功能
Jiskoot等认为通过认知、营养、运动结合的多学科合作进行生活方式干预 ， 更加有利于超重/肥胖PCOS患者养成健康的生活方式并达到长期的减重及体重控制目标 ， 改善超重/肥胖PCOS女性的生殖功能、代谢状态以及远期生命质量 。 随机对照研究对超重/肥胖PCOS女性进行持续4个月的饮食干预减重 ， 受试者抗苗勒管激素(AMH)水平、总睾酮及游离睾酮水平显著低于干预前 。 代谢指标包括胰岛素样生长因子(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-1)显著高于干预前水平 ， 胰岛素、血糖以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平显著低于干预前 。
Harrison 等将运动对PCOS患者的影响进行了综述 ， 表明运动疗法能够改善排卵功能及胰岛素抵抗 ， 并建议PCOS患者每周进行90 min以上的中等强度有氧运动以改善生殖及心血管健康 。 血脂异常是PCOS患者常见的心血管风险因素 ， 进行高强度运动的PCOS受试者与中等强度运动者相比 ， SHBG及高密度脂蛋白(HDL-C)水平升高 ， 代谢综合症发病率降低 。
饮食与运动干预减重均为PCOS患者重要治疗策略 ， 但有研究表明两者的机制不同 。 饮食干预减重改善PCOS患者生殖、心理及代谢的机制可能在于总能量摄入的限制 。 Palomba等认为 ， 运动干预24周后受试者体重下降不及饮食干预者 ， 但其排卵率更高 ， 可能是由于胰岛素抵抗减轻、胰岛素敏感性提高 ， 从而改善了卵巢功能 。 因此临床上对肥胖PCOS患者进行饮食及运动干预同样需要制定个体化方案 。
3、饮食与运动干预减重调节脂肪因子的分泌
脂肪组织合成并分泌的脂肪细胞因子包括脂联素、瘦素以及炎症因子等 ， 认为其中脂联素是肥胖相关疾病如糖尿病及动脉粥样硬化的预防性保护因素 ， 而瘦素是心血管疾病的风险因素 ， 肥胖者常伴有特征性高瘦素水平 ， 目前认为肥胖者可能存在瘦素抵抗 。 脂肪细胞因子参与调节胰岛素敏感性 ， 并影响排卵、受精卵种植等环节 。 肥胖者脂肪细胞因子分泌水平发生改变 ， 其中脂联素水平降低 ， 瘦素及炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平增高 ， 这些脂肪细胞因子水平的改变可能是肥胖女性不良妊娠结局的可能机制 。 脂联素水平与内脏脂肪、皮下脂肪量呈显著相关 。
经生活方式干预减重后皮下及内脏脂肪减少 ， 脂联素水平增加 。 Siegrist 等的前瞻性研究表明 ， 402名肥胖受试者经4至6周生活方式干预后 ， 平均体重下降8.9 kg ， 血清脂联素水平上升 ， 瘦素及胰岛素水平下降 ， 生活方式干预减重有助于调节脂肪因子的分泌 ， 可能是减重改善PCOS功能紊乱的重要机制之一 。
PCOS患者到底应该怎么吃?
对于多囊到底应该怎么吃这么问题 ， 事实上暂时还没有对多囊患者的饮食有具体规定 。 很多患者对胖瘦也有些疑问：“我0斤算不算胖?”!肥胖可不能用体重直接判断 ， 胖不胖需要用BMI来看!
“腰部脂肪堆积比较多 ， 也算肥胖吗?”
腹型肥胖与胰岛素抵抗息息相关 。 一般认为亚洲女性腰围>80cm或腰臀比>0.85就是腹型肥胖 ， 需要尤其注意 。 多囊患者多存在不恰当的饮食习惯 ， 而错误的饮食结构是导致肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病发生的重要原因 。 多囊卵巢肥胖患者要控制饮食 ， 不要过食肥甘油腻 。 总之就是少吃咸少吃甜 ， 少吃油少吃辣 。
糖和脂肪的堆积增加了各个组织器官的负担 ， 尤其增加了心血管系统疾病的风险 。 要减少脂肪、饱和脂肪酸、胆固醇和碳水化合物的摄入 ， 以减少对心血管系统和卵巢功能的影响 。 多囊患者需要去医院检查自己有没有糖代谢和脂代谢的问题 ， 如果带着这些问题去怀孕对母婴都是巨大的伤害 。 塞翁失马 ， 焉知非福 。 多囊患者的生育问题未尝不是机体的自我保护和和将来宝宝的负责 。
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