【眼球神经细胞再生或能恢复视力】
据英国《自然》杂志2日发表的一项逆衰老研究突破， 美国哈佛大学医学院科学家将小鼠眼睛的神经元， 重编程到一个更年轻的状态， 让它们的视力获得再生和恢复 。 该研究为人类进一步揭示了衰老机制， 同时为青光眼等年龄相关性神经元疾病的治疗指出了新的潜在靶点 。
视网膜神经节细胞是眼内的一种神经元， 它们能将伸长的部分（称为轴突）从眼睛连接到大脑 。 这些轴突如果在发育早期受损， 是可以存活下来并再生的， 但到了成年以后就不行 。 此次， 哈佛大学医学院科学家戴维·辛克莱尔及其同事的实验表明， 在视神经受损的成熟小鼠的视网膜神经节细胞内， 表达3种山中（Yamanaka）转录因子， 即可以开关基因的蛋白：OCT4、SOX2、KLF4， 就能将这些神经元重编程到一个更年轻的状态 。 这些小鼠长出了新的轴突， 部分轴突一直延伸到了颅底 。 同样的处理方式还能逆转老年小鼠和青光眼小鼠模型的神经元丢失， 并恢复其视力 。 在分子水平上， 损伤和修复似乎涉及表观遗传变异， 如甲基化 。 当视网膜神经节细胞受损时， 名为甲基的分子会在这些细胞的DNA上聚集 。 神经元在修复时会发生脱甲基化， 切换到一种更年轻的甲基化模式 。 这一研究结果支持了之前的观点：衰老的背后是表观遗传变异的累积， 要逆转某种复杂组织年龄并恢复其生物学功能是可能的 。 此外， 该研究还表明， 哺乳动物的组织保留了一份年轻信息的记录——部分由DNA甲基化编码， 获得这些信息能够改善组织的功能 。 在与这一新研究同时发表的“新闻与观点”文章中， 美国斯坦福大学医学院科学家安德鲁·胡伯曼探讨了研究结果能否推及人类的问题 。 文章指出， 此次描述的转录因子的作用仍需在人类中进一步验证， 但研究结果已经提示：它们或能重编程不同物种的大脑神经元 。 总编辑圈点衰老生物学是当今最热门的研究领域之一 。 不过， 想要实现整个机体的“返老还童”， 可能性接近于零， 因为目前人类对衰老机制的理解尚且不足， 衰老的原因实在有太多， 它们一部分由基因决定， 一部分由损害身体器官功能的各种改变累积所决定——无论哪一种， 我们现阶段都没有办法完全掌控 。 但我们清楚， 随着年龄的增长， 细胞会发生变化而遭受损伤， 如果利用细胞重编程， 部分改善甚至彻底治愈因衰老而产生的疾病， 无疑就是人类的福祉 。
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