揭开靶向抗肿瘤药物的神秘面纱!


揭开靶向抗肿瘤药物的神秘面纱!



药品名单中, 有不少称作“xx单抗”“xx替尼”的药品, 它们都属于一类药物——靶向药 。
靶向药vs化疗药, 它们到底一样吗?
手术、放疗、药物治疗是目前治疗肿瘤的三大常用手段, 其中, 手术和局部放疗都属于局部治疗, 它们通过定点清除原发病灶达到治疗目的 。
但不少人都看过类似的新闻:经过治疗, 体内已检测不到肿瘤病灶存在的患者, 一段时间后肿瘤再次复发 。 这是什么原因呢?
因为一个癌细胞只有10微米, 100万个癌细胞才能组成一个1毫米大小的癌细胞团, 10亿个癌细胞才能组成1厘米大小的癌症肿块 。 可想而知, 就算切除了肉眼可见的肿瘤, 那么体内还可能存在数以亿计的癌细胞 。
那怎样才能彻底清理掉体内的肿瘤细胞呢?这个时候就需要祭出药物治疗法了!药物治疗属于全身治疗, 主要通过体内的血液循环将药物成分输送到全身各处 。
传统的药物治疗主要是指化疗药, 是指用一些有杀灭细胞活性的化学药物杀死癌细胞, 而这些化学药物识别肿瘤细胞的方法是高速分裂生长的细胞, 除了癌细胞, 人体中其它高速生长的细胞(骨髓细胞、头发毛囊细胞等等)也会被化疗药物波及, 有点“杀敌一万自损八千”的意思 。
与化疗不同, 当靶向药物作用于肿瘤细胞时, 它会通过特有的信号通路, 精确到达“靶心”——即肿瘤组织发生基因突变后与正常机体的差异点, 达到杀伤肿瘤细胞, 同时不损伤或少损伤正常细胞的效果 。
所以, 如果说化疗药是敌我不分的“炸药包”, 那么靶向药就是明察秋毫的“生物导弹” 。
“单抗”vs“替尼”, 这两类靶向药有什么不同?
“xx单抗”“xx替尼”, 它们都是靶向药, 那它们之间是如何区分的呢?
关于这个问题, 把握住两点:作用方式、分子大小 。 根据以上两点的不同, 科学家们将靶向药分为了“单抗”和“替尼”两类 。
其中, 个头较大的叫“单克隆抗体”, 也就是我们常见的“xx单抗”“单抗” 。 它们就像你体内的警察, 发现肿瘤组织, 特别是肿瘤细胞表面的坏分子(肿瘤细胞的增殖、转移、耐药都与这些坏分子有关), 立马出现, 阻止它们为非作歹 。 这类药物靶向性强、半衰期长, 需要静脉给药, 常见的有利妥昔单抗(美罗华)、曲妥珠单抗(赫赛汀)、西妥昔单抗(爱必妥)和贝伐珠单抗(安维汀)等 。
另一类“小分子抑制剂”, 也就是我们所说的“xx替尼” 。 它们好比维修工, 发现癌细胞中的问题及时修补 。 这类药易于合成, 半衰期短, 需要每天口服, 常见的有吉非替尼(易瑞沙)、厄洛替尼(特罗凯)、索拉非尼(多吉美)、伊马替尼(格列卫)、舒尼替尼(索坦)等 。
靶向药适用于所有癌症患者吗?
1997年, 美国食品药品管理局(FDA)批准了第一个靶向抗肿瘤药物——利妥昔单抗, 开启了肿瘤治疗新时代, 此后20年, 全球抗肿瘤药物进入了个靶向药的黄金时代 。
1997~2017年, FDA共批准141个抗肿瘤药物上市(不含辅助药物), 除了35个生物制品外, 其余的106个化学药物中包括50个常规化疗药物和56个分子靶向药物, 2017年全球前10大抗肿瘤药更是全部为靶向药 。
听到这里, 是不是觉得靶向药就是所有癌症患者的“救命稻草”呢?且慢!
靶向药物并不能包治百病, 也不能取代传统的癌症治疗手段, 并非所有癌症患者都适宜靶向药物治疗或需要接受靶向治疗 。

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