早产儿脑缺氧缺血性损害不仅表现为脑室旁白质软化，还表现脑室内或脑室旁生发层出血 。早产儿脑室旁仍然有生发层基质（germina1 matrix），这种组织含有复杂而精细的毛细血管 。这些毛细血管很脆弱，血压改变容易导致毛细血管破裂，引起脑室内和室旁出血 。缺氧时，血中CO2分压升高 ， 氧分压下降，脑血管扩张 。缺氧初期血压升高，可引起毛细血管出血 。根据出血严重程度，分为4级：
I级 出血限于生发层，脑室内几乎看不到出血 。
II级 脑室内和脑室旁均可见出血，脑室内出血小于脑室面积的50％，脑室不扩大 。
III级 大量脑室内出血，脑室扩大 。
IV级 脑室内和脑室旁出血 ， 合并脑实质内出血 。绝大多数脑室内和室旁出血引起一过性脑积水，后者多数在4～6周内恢复 。
足月婴儿的缺氧缺血性损害，目前了解还不像早产儿那样清楚 。足月新生儿 ， 脑血液供应的分水岭区位于皮质-皮质下区、矢状面两旁，还有髓鞘化活跃的部位 。严重病例表现多囊性脑软化 。一般延髓和小脑不受累及 。
足月婴儿或新生儿，原先脑室旁生发层组织已不活跃 ， 大脑皮质开始分层，血管丰富，容易受缺血和缺氧的损伤，出现皮层坏死、白质出血、软化或梗塞 。梗塞位于大脑皮层和皮层下的白质 。因为脑皮质层状坏死常常是出血性的，亚急性期T1加权像上表现脑回样高信号 。
足月婴儿，围产期有过窒息，可以有特征性的CT表现 。窒息后24～48小时内可以发生严重的弥漫性脑水肿 。CT表现弥漫性脑实质密度减低，但是小脑、脑干和基底神经节可保留相对较高密度，而大脑半球密度显著减低，出现所谓“反转征（reversal sign）” 。几天以后发生出血性脑皮质坏死，继而出现钙化，最后表现重度脑萎缩（图） 。
三、无脑性脑积水畸形或水脑畸形（Hydranencephaly）
本病是胎儿大脑已经形成以后 ， 发生颈内动脉闭塞，以后脑组织萎缩，变成一种边缘性的膜样结构 ， 脑组织全被脑脊液代替 。但脑干、小脑、大脑颞叶、枕叶和大脑镰不受影响（注意与前脑无裂畸形鉴别，后者没有大脑镰） 。若头围较小 ， CT诊断本病比较容易 。如头颅明显增大，则与脑积水不易鉴别 。但是脑积水一般表现进行性头围增加，而本病相对是静止的，没有头围增加 。脑积水血管造影表现变细但仍存在的血管，鞘内注射造影剂，侧裂内有造影剂充盈，而水脑畸形则不具备这些表现 。
四、先天性脑穿通畸形（孔洞脑，Congenital porencephaly）
这种畸形是指位于大脑半球内脑实质破坏 ， 或因发育异常形成的含有脑脊液的大囊腔 。脑实质的破坏一般发生于妊娠的第三个月或分娩期 ， 原因可能是多样的，如颅内出血、梗塞、脑炎和外伤，大部分原因是胎儿在子宫内发生脑血管闭塞，继而引起脑梗塞 。相当多的病例可以不表现神经系统症状 。少数病例可因囊肿的占位效应有临床症状：如头颅外形增大，颅内压增高，癫痫样发作，发育延迟或其他神经系统症状 。CT表现边界清楚的、均匀一致的囊性病变，形状多为圆形或楔形 ， 楔形尖端指向脑室 。可以有肿块效应，压迫中线结构向健侧移位 。此种囊肿一般与脑室和蛛网膜下腔相通 ， 也可以不相通，常合并脑积水和脑萎缩 。
脑穿通畸形发生于脑组织分化发育完成以后，由于各种原因造成的脑组织破坏缺损，也可与蛛网膜下腔或脑室相通，多为圆形，壁为瘢痕或增生的胶质（图） 。
五、婴儿硬膜下水瘤（subdural hygroma）
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