早期婴儿脑损伤是指1岁以前，产前产后由于外环境影响而发生的脑组织伤害 。脑组织损害的程度主要不决定于伤害的原因（如宫内窒息、缺氧、感染、中毒和机械性损伤），而是伤害发生在什么样的发育时期 。临床表现为脑性瘫痪、智力缺陷和癫痫 。常见的有以下几种：新生儿颅内出血，缺氧缺血性脑病 ， 积水性无脑畸形，先天性脑穿通畸形，婴儿硬膜下水瘤，蛛网膜囊肿等 。以下分别叙述 。
一、新生儿颅内出血
新生儿疾病和死亡的一个主要原因是颅内出血，另外一个原因是产伤 。
早产儿的颅内出血发生率很高，多为脑的生发层出血，继发脑室内出血和脑实质内出血 。生发层位于室管膜下，该处静脉壁很薄，细胞增生活跃，这些细胞是原始的神经元，以后沿着神经胶质细胞的放射状纤维束，非常有规章地向皮质预定的部位移行 。生发层在胚胎34～36周退化 。胚胎40周，几乎所有的神经元都已完成移行过程 。生发层出血的原因是血管分水岭区缺氧缺血性损害 。一般发生于早产儿生后28天之内 。临床上常用超声检查，诊断早产儿颅内出血 。
足月婴儿颅内出血原因是产伤和缺氧缺血性损害 。产伤引起颅内出血，按出血部位分，以硬膜下出血最多，以下依次为蛛网膜下腔出血和脑基底池出血 。硬膜下血肿多数沿纵裂（大脑镰）和小脑幕分布，多为单侧 。产伤也常引起蛛网膜下腔出血 。分娩时，胎头通过产道，额枕部受到突然的压力（缩短额顶径的压力），作用在小脑幕和大脑镰的后部，继而引起静脉撕裂 ， 形成硬膜下血肿 。
CT：颅内血肿密度高于周围脑组织，原因是血液中的血红蛋白有较高的密度 。新鲜血肿，血液凝固收缩，与血清分离，血肿密度显著增加；新鲜血液CT值50±HU，血肿CT值可以高达80～90HU 。若患儿贫血或出血被脑脊液稀释，或血肿体积太小，也可表现为等密度，不易诊断 。新鲜血肿经过1～2周后 ， 凝血块液化，血红蛋白吸收，血肿逐渐由高密度演化为等密度，最后为低密度（图） 。
硬膜下血肿位于硬膜与蛛网膜之间的潜在腔隙内，新生儿硬膜下血肿常见于大脑镰和小脑幕附近（图） 。
蛛网膜下腔出血，典型表现为蛛网膜下腔、脑沟、脑裂、脑池内高密度影像（图） 。
二、缺氧缺血性脑?。℉ypoxic-Ischemic Encephalopathy ， HIE）
缺氧缺血性脑病是全部脑组织因缺氧缺血引起的脑损害，不包括因一支或几支血管狭窄、闭塞引起的脑梗塞 。常见原因有：长时间严重的低血压，心跳骤停后复苏 ， 新生儿窒息，一氧化碳中毒 。病理上缺氧缺血性脑病分为两种类型：①分水岭梗塞（Watershed infarction）；②弥漫性脑皮质坏死（generalized cortical necrosis） 。常见发病部位为顶枕区和基底神经节 。儿童和成人的分水岭区不同 。成人的分水岭区位于周围和矢状窦旁区（图），因而分水岭梗塞的部位儿童与成人不同 。早产儿和足月新生儿的分水岭区也不一样 。他们的缺氧缺血性脑损害也不一样 。足月婴儿脑内供血有两种不同类型的动脉，一种是离脑室动脉，从脑室旁区外行进入大脑（离心的）；另一种是向心的 ， 从脑表面走向脑室，或者称趋脑室动脉 。这两种动脉的分水岭区位于皮层下白质 。而胎龄仅为6个月的早产儿 ， 离脑室动脉不发育或发育很差，几乎全部血供应均来自趋脑室动脉 。故早产儿的分水岭区位于脑室周围 。如果发生血流灌注障碍 ， 以及自身调节功能丧失（见于早产儿），脑室旁深部白质区是缺氧损害的高发区 。典型的表现为脑室周围白质软化（Periventricu1ar leukomalacia，PVL） 。早产儿体重越?。?发生本病的机会越多，孪生的早产儿又患透明膜病者，发生本病的机会也多 。急性期脑室周围白质软化多由超声检查发现 。亚急性期可用CT、MR检查 。MR显示多发的脑室周围小腔隙，周围可合并出血 。T1像上为高信号 。慢性期，这些多发腔隙逐渐与侧脑室融合，使侧室扩大，形态不规则 。脑室旁白质厚度明显减小，由于残留神经胶质增生，在长TR图像上表现为高信号 。
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