造成闭口粉刺的原因有哪些闭口粉刺是什么原因引起的 _云知道

虽然以前已经说过很多遍粉刺、痘痘的成因及护理相关文章，但是时不时还是会收到关于“闭口”，也就是白头粉刺的问题，今天协和祛痘小编就做了点资料搜集稍微详细一点说说这方面的问题，这个说起来会比较复杂，尽量精简，有兴趣就慢慢看。
现在有很多人把闭口放在嘴边，但医学上没有这样的名词，正确的说法是白头粉刺，又或者是封闭性粉刺。闭口可以理解为痘痘的先兆，在病理上主要表现为毛囊漏斗部过度角化及毛囊口角栓，虽然目前对于粉刺、痘痘的成因还是有非常多学术说法，对于粉刺而言主流的方向是认为可能由于漏斗部角质形成细胞过度增生和角质形成细胞间粘附增强所致。而粉刺的形成会有可能引起痤疮杆菌繁殖并产生溶脂酶、蛋白分解酶、透明质酸酶，通过溶脂酶将皮脂内的甘油三酯分解为游离脂肪酸，游离脂肪酸与蛋白分解酶、透明质酸酶等结伴刺激毛囊漏斗部及粉刺囊壁，引起海绵状变性以及形成微小裂隙，粉刺通过裂隙进一步扩展，引起毛囊周围炎，炎症痤疮就应运而生，但今天不谈炎症痘痘的问题。

协和祛痘
造成闭口粉刺的原因众多，所以我经常说有些粉刺、痘痘是护理能够解决，但是最好还是到皮肤科面诊，跟医生详细说清楚近期的发病来龙去脉，不然单纯说给医生听我有闭口怎么办，十有八九后续的治疗效果都不太理想，因为你没有提供足够信息给医生判断。
造成闭口粉刺的原因从闭口的几个发病机理给大家参考一下：
一、角质形成细胞的增生
一般表征上认为粉刺是由于毛囊皮脂腺导管处的角质形成细胞积聚，不能正常脱落，而角质形成细胞的积聚可能是由于基底部的细胞过度增生，再附加上导管处细胞间黏附性增加。而在研究这方面的关系的时候，我们常会以角蛋白K16的水平来评估角质形成细胞过度增生和异常分化来作为标志，在角质细胞过度增生的时候，常会检测到角蛋白KK16水平上升;而另一方面，角质细胞间的黏附性增强目前认为可能与桥粒增多有关，引起过多的角质形成细胞在毛囊内潴留，慢慢形成粉刺。

二、皮脂成分的改变
目前认为，皮脂中自由脂肪酸、角鲨烯、氧化角鲨烯增多，而亚油酸减少等，可能会较重漏斗部过度角质化;以前我在说皮肤屏障的时候也提及过亚油酸缺乏，表皮的鳞屑生成会增加。所以日常很多皮肤屏障受损或者过敏的人士很多都伴随着闭口粉刺的增生，与皮脂成分的改变有莫大的关系，几乎90%以上的人都只知道自己有闭口而无视自己的成因，单纯听从网络达人使用酸类进行剥脱，结果加重了病情。
三、雄激素水平
在研究粉刺、痘痘的成因历史中，雄激素的研究相信最为人所知，目前认为循环雄激素为睾酮，在皮肤5α-还原酶的作用下，转变成有组织活性的二氢睾酮，再与雄激素受体结合，将信息传递到细胞核，激活DNA控制中心，导致某些调控因子生成及释放，从而产生一系列生物效应，其中角质过度增生就可能是生物效应之一。作为其中的关键5α还原酶的活性抑制，是之前化妆品工程师所致力研究的方向，所以你们在以前的一些祛痘产品中不难发现里面含有的成分是说明针对抑制5α还原酶的活性的存在，但是作为我的经验，实际效用不大。
四、IL-1促炎因子
我跳开维A酸缺乏不讲，因为以前是在说过太多，来说说IL-1促炎因子在粉刺形成的因果，IL-1因子主要有三个成员，其中与角质过度增生有较大联系的IL-1α是主要成因，IL-1α可导致毛囊漏斗部角质化过度，而且IL-1α的效应能被IL-1的受体拮抗剂所阻断，但IL-1α不能诱导毛囊漏斗部角质形成细胞间的黏附分子和人类白细胞抗原DR的表达，并推测IL-1α对毛囊皮脂腺漏斗部的角质形成细胞的终末分化起到重要作用，促使角质形成细胞提前成熟角质化，导致鳞屑的形成。