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新鲜的蚕豆吃了会中毒吗 吃新鲜蚕豆为何易中毒

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是什么引发蚕豆中毒？
进食蚕豆后最常见的就是引起溶血性贫血 ， 也称“蚕豆病” ， 特别是儿童容易得蚕豆病 。蚕豆病的原理是体内缺乏一种酶——6-磷酸葡萄糖脱氢(G6PD) 。研究显示 ， G6PD有保护红细胞膜不受氧化破坏的作用 。蚕豆含有2种核苷——蚕豆嘧啶葡糖苷(vicine)和伴蚕豆嘧啶核苷(covicine) ， 它们在弱酸环境中被β-糖苷酶分别水解为蚕豆嘧啶(divicine)和异乌拉米尔(isouramil) 。这两个糖苷配基在体内能降低红细胞的GSH含量 ， 使红细胞不能将氧化的谷胱甘酞(GSSH)还原 ， 干扰6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD) ， 造成NADPH(还原型辅酶Ⅱ)缺乏 ， 最终发生溶血 。
蚕豆中毒的发生 ， 除G6PD缺乏外 ， 还有其他一些不完全清楚的因素 。
吃蚕豆中毒后有什么症状？
蚕豆中毒后 ， 早期有恶寒、微热、头昏、倦怠无力、食欲缺乏、腹痛 ， 继之出现黄疸、贫血、血红蛋白尿 ， 尿呈酱油色 ， 此后体温升高 ， 倦怠乏力加重 ， 可持续3日左右 。发生溶血性贫血的同时 ， 出现呕吐、腹泻和腹痛加剧 ， 肝脏肿大 ， 肝功能异常 ， 约50%患者脾大 。严重病例可见昏迷、惊厥和急性肾衰竭 ， 若抢救不及时 ， 严重者常于1～2日内死亡 。
为什么孩子更易发生“蚕豆病”？
蚕豆病是一种X性染色体连锁的遗传性疾病 ， 由于男性只有一条X染色体 ， 女性有2条X染色体 ， 所以男性患病的概率远高于女性 。如果妈妈患有蚕豆病 ， 那儿子有一半的概率患此病 。
蚕豆病在孩子2~5岁最为高发 ， 因为很多孩子在这个年龄段第一次接触蚕豆 。据国外报道 ， 20%的蚕豆病患者与遗传有关；国内科技资料表明 ， 约有41.3%的患者有家族史 ， 而且90%左右发生于男性 ， 其中三分之二是3岁以下的儿童 。
广东、广西、海南等南方沿海省份 ， 是蚕豆病高发地区 。
是不是蚕豆吃多了才会中毒？
【新鲜的蚕豆吃了会中毒吗 吃新鲜蚕豆为何易中毒】患病和吃多少量的蚕豆没有太大关系 ， 有时只吃几颗也可能中招 。一旦在吃蚕豆后出现溶血的症状 ， 要及时到医院就医 。之后的饮食里 ， 要注意避开新鲜蚕豆或蚕豆生加工品等食物 。也有学者认为 ， 蚕豆病的发病还可能与其他因素有关 。食用新鲜的嫩蚕豆 ， 发病率高于煮食蚕豆 ， 一次吃得过多 ， 或连续食用过多 ， 发病率也高 。
另外 ， 蚕豆病也不仅仅在食用蚕豆后才发生 ， 含有萘的樟脑丸 ， 磺胺药、呋喃类药物等都可以引发蚕豆病 。
吃蚕豆中毒后如何急救？
如果家人发生食用蚕豆中毒 ， 一定要赶紧送往医院 。医院针对病症会采取以下措施进行急救：
1. 人工催吐 。
2. 予1：5000高锰酸钾溶液洗胃 。
3. 25%硫酸镁口服导泻 。
4. 予大剂量糖皮质激素 。
5. 必要时换血或输入鲜血 。
6. 碱化尿液 ， 适当予静脉补液和使用利尿剂 ， 积极防治溶血性尿毒症 。
7. 对症处理 。

新鲜的蚕豆吃了会中毒吗 吃新鲜蚕豆为何易中毒


吃新鲜蚕豆中毒也称为蚕豆病 ， 临床上常称为红细胞6－磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷症 ， 是一种遗传性溶血性疾病 。G-6-PD是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的简写 ， 是催化磷酸戊糖途径的关键酶 ， 能催化6-磷酸葡萄糖转换为6-磷酸葡萄糖酸 ， 并生成还原型辅酶Ⅱ(NADPH) 。NADPH可以维持谷胱甘肽(GSH)的还原态及保护细胞免受氧化损害 。
蚕豆病在世界各地均有分布 ， 全世界大约有2亿人有G-6-PD缺陷 ， 但不同地区、不同民族间的发病率差异很大 。在我国 ， 以四川、广东、广西、云南、福建等地发病率较高 ， 北方地区较为少见 。3岁以下患者占70％ ， 男性占90％ 。成人患者比较少见 ， 但也有少数病人至中年或老年才首次发病 。由于G6PD缺乏属遗传性 ， 所以40％以上的病例均有家族史 。该病常发生于初夏蚕豆成熟季节 ， 绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病 。
本病发生溶血的机制尚未完全明了 ， 目前主要有以下两类：
⑴ 服用氧化性药物（如伯氨喹啉）诱发溶血的机制
G-6-PD是红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢中所必需的脱氢酶 ， 它使6-磷酸葡萄糖释出H+ ， 从而使辅酶Ⅱ（NADP）还原成还原型辅酶Ⅱ（NADPH） 。NADPH是红细胞内抗氧化的重要物质 ， 它能使红细胞内的氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原成还原型谷胱甘肽（GSH）和维持过氧化氢酶（Cat)的活性 。G-6-PD缺乏时 ， NADPH生成不足 ， GSH和Cat减少 ， 当机体受到氧化性物质侵害时 ， 氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水 ， 过多的H2O2能够使Hb变性、沉淀 ， 形成不溶的变性珠蛋白小体沉积于红细胞膜上 ， 从而改变了红细胞膜的电荷、形态及变形性；过多的H2O2亦作用于含-SH的膜蛋白和酶蛋白 ， 使得膜脂质成分也发生变化 。上述这些作用最终将造成红细胞膜的氧化损伤和溶血 。
⑵ 蚕豆诱发溶血的机制
蚕豆浸液中含有多巴、多巴胺、蚕豆嘧啶类、异脲咪等类似氧化剂物质 ， 这些可能与蚕豆病的发病有关 ， 但很多G-6-PD缺乏者在进食蚕豆后并不一定发病 ， 所以目前认为蚕豆病还有其他因素的参与 ， 这还有待进一步的研究 。
蚕豆病一般是患者在进食蚕豆后数小时至一天内突然发病 ， 前驱期主要表现为不适、厌食、精神疲倦、低热、眩晕、恶心、烦躁、口渴、胸闷、腹痛 ， 继之出现黄疸、贫血、血红蛋白尿 ， 尿呈酱油色 ， 此后体温升高 ， 倦怠乏力加重 ， 可持续3日左右 。与溶血性贫血出现的同时 ， 出现呕吐、腹泻和腹痛加剧 ， 肝脏肿大 ， 肝功能异常 ， 约50%患者脾大 。严重病例可见昏迷、惊厥和急性肾衰竭 ， 若急救不及时可能1～2日内死亡 。有些病情较轻者出现上述症状后可自愈 。临床上主要症状和体征是面色苍白、轻度黄疽、尿呈红茶色或酱油色、肝脾肿大等；重者如不及时抢救或处理不恰当 ， 可因循环衰竭而死亡 。

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