德国的Rudolf Virchow教授早在1856年就提出血栓形成三要素：血管壁损伤、血流异常、血液成分异常 。 2014年3月 ， 国际血栓与止血学会（ISTH）宣布将Rudolf Virchow生日（10月13日）作为“世界血栓日” ， 以纪念他首先提出“血栓形成”理论 ， 并且通过这一活动提高公众对血栓性疾病的认知 ， 促进血栓性疾病的规范诊治 。
提到血栓 ， 人们常想到脑血栓、心梗、肺栓塞等血栓栓塞性疾病 。 事实上 ， 只要条件允许 ， 血栓可以发生在心、脑、肺、肾、颈部血管、双下肢、肠系膜等任何部位 。 好家伙！还真是无处不在啊！血流受到阻碍后可以有相应部位功能缺失或各种疼痛的产生 。 唉！这就是传说中的“不通则痛”吧！
【白血栓？红血栓？阿司匹林？华法林？谁和谁比较配？】血栓形成部位在血管 ， 正常血液在血管内流动不会轻易形成血栓 ， 血栓形成的始动因素在于血管内皮功能障碍或破损 。 破坏血管内皮的因素包括吸烟、高血压、高血糖、高血脂等 。 俗话说“血管强则寿命长” ， 其中蕴含的深刻道理就是要有健康的生活习惯以及对“三高”的控制 。
啦啦啦～拨开云雾见月明～想不想知道让人们又俱又恨的血栓长啥样？满足你！科学家把血栓取出来分析啦！结果发现动、静脉血栓各有不同哦！动脉里的血栓颜色发白 ， 组成以血小板为主 ， 称为白血栓；静脉里的血栓颜色发红 ， 组成以红细胞、纤维蛋白原为主 ， 称为红血栓 。
可能有的小伙伴要问了 ， 都是在血管里形成的 ， 成分咋还不一样呢？
药娃曰：这与动脉静脉的结构和血流速度有关！血栓形成开始于血小板在内皮破损部位的粘附和聚集 ， 然后以凝血酶为平台 ， 在凝血因子的参与下逐级放大形成凝血瀑布 ， 最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白网 ， 红细胞不断交联渗入而形成 。 动脉系统肌肉层厚 ， 血流速度快 ， 无论是内皮破损还是粥样斑块破裂 ， 首先黏附的是血小板；静脉系统肌肉层薄 ， 血流缓慢 ， 管腔内附有静脉瓣辅助回流 ， 虽然血小板黏附在先 ， 可凝血的后续过程因血流速度慢而更充分 ， 因而血栓成分有所不同 。
亲爱的小伙伴 ， 你知道吗？阿司匹林、华法林同样是具有抗凝作用的药物 ， 但是应用是有差别的！
阿司匹林是非甾体抗炎药 ， 小剂量具有抗血小板作用 ， 可以抑制血小板环氧合酶 ， 减少血栓素生成 ， 对血栓素诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用 。 血小板的存活周期为9～11天 ， 即停药后血小板功能完全恢复是9～11天 。 很显然阿司匹林是作用在凝血过程的第一步 ， 主要针对动脉血栓 。 现在已有大量的循证医学证据支持阿司匹林是50岁及以上人群心血管事件的一级、二级预防用药 。
华法林是通过抑制维生素K依赖的凝血因子II、VII、IX、X的合成而发挥抗凝作用 。 其作用在凝血过程的中后阶段 ， 对于已经形成的血栓作用不大 ， 主要针对静脉血栓、心房血栓的预防 。
事实上 ， 机体凝血与抗凝处于一个动态平衡 。 要知道血栓并非一次性形成的而且血栓形成后也可以发生自发性溶解 。 在病理状态下可以发生原位血栓 ， 也可以发生原位血栓的脱落 ， 栓塞至下游血管 。 如果发生这样的紧急情况 ， 阿司匹林、华法林就得靠边站 ， 只能有请溶栓药华丽丽地闪亮登场咯！
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