造影剂导致的肾病是医源性急性肾功能衰竭的重要原因之一 。随着冠状动脉造影术（CAG）的不断发展，造影剂的使用随之增加，造影剂肾毒性也日益受到关注 。国内外的研究表明，正常肾功能使用碘海醇发生肾毒性的概率大约为0.6%-1.4%；存在高危因素使用时发生造影剂肾毒性的概率大约为15%-20%；糖尿病合并肾功能不全的患者使用造影剂发生肾毒性的概率高达50%以上 。CAG使用造影剂前进行相应的预防措施可以使肾毒性的发生率降低7% 。造影剂造成肾毒性的诊断标准目前根据2011年欧洲泌尿生殖放射协会（ESUR）造影剂安全委员会定义的标准，即1）使用造影剂之前，血肌酐值（Scr）＜133μmol/L，使用造影剂48h内Scr水平升高＞25%；2）使用造影剂之前，血肌酐值（Scr）＞133μmol/L，使用造影剂48h内Scr水平升高＞88.4μmol/L，即可诊断 。目前对于造影剂造成的肾毒性尚没有疗效肯定的治疗方法，通常采用氧化剂、充分水化、钙通道阻滞剂、血管扩张剂等措施进行预防治疗 。
患者男，71岁，因发作性胸痛19年，加重1月余于2020年12月7日入院 。患者大约20年前于前降支近段及中段植入支架1枚，于回旋支植入支架1枚，出院后规律服用阿司匹林等药物治疗；10年前再发反复胸痛，症状与前类似，复查冠脉造影提示冠脉三支血管病变，行CABG治疗，术后规律用药，偶有胸痛发作；高血压病史17年，血压最高达“160/110mmHg”，平素用络活喜控制血压，糖尿病病史13年，现使用重组人胰岛素30/70、二甲双胍控制血糖，血糖控制欠佳 。入院后进行查体以及相关的检查，最后诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病（急性非ST段抬高型心肌梗死；冠状动脉支架置入术后；冠状动脉旁路移植术后）、高血压病3级、II型糖尿病、心律失常 。立即给予重症监护、病危、心电、血压监测，吸氧等治疗措施 。主要进行的治疗方案是抗血小板、抗凝、利尿、扩冠、控制血压、调脂稳定斑块等措施 。12月14日（冠脉造影术后第2天），Scr升高到157.62μmol/L（使用造影剂之前Scr95.8μmol/L正常） 。12月15日，化验Scr升高到193.8μmol/L；给予患者500ml0.9%氯化钠注射液进行水化治疗，同时进行相应的保肾治疗给予复方α-酮酸片、肾康注射液 。12月18日化验Scr为140.9μmol/L，治疗起到一定的效果，继续进行水化治疗 。12月19日，血清肌酐值突然升高到209.7μmol/L，血清肌酐清除率28ml/min，继续进行相应的药物治疗，监测肾功能 。12月22日，化验Scr降到165.3μmol/L 。12月25日患者整体情况好转，要求出院 。患者出院后定期进行肾功能监测，酌情使用复方α-酮酸片进行治疗，根据肾功能调整用药 。以下图为患者的血清肌酐值变化情况 。
2.1患者诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病（急性非ST段抬高型心肌梗死；冠状动脉支架置入术后；冠状动脉旁路移植术后）进行CAG，手术前给予碘海醇，手术后第2天出现血清肌酐值升高，达到157.62μmol/L，排除其他可能引起Scr的情况，查阅资料，考虑患者一方面由于年龄大，肾代谢功能减弱，另一方面患者疾病严重复杂可能影响造影剂排泄造成的肾毒性 。资料报道正常使用碘海醇浓度为780mmol/L,24h内以原型经肾脏排出,该患者24h内可能没有排泄完全，导致肾脏聚集引起肾毒性 。该患者出现肾毒性以后给予0.9%的氯化钠进行水化以及保肾治疗，患者的肌酐值逐渐下降 。
做造影的危害（连续做造影的危害）
2.2碘海醇为第二代非离子型单体造影剂 。目前医疗方面存在的造影一般分为离子型和非离子型；根据渗透性又分为高渗透性、等渗型以及低渗型 。目前临床上大量使用的是低渗透性非离子型的碘海醇造影剂 。对于碘海醇造成的肾损伤具体的机制尚没明确阐述，其中相关的因素可能为肾病、糖尿病、高龄、使用造影剂剂量大或者使用离子型的造影剂等 。使用造影剂之前，若存在肾病则是造成造影剂肾毒性的一个独立危险因素 。伴有肾功能不全的糖尿病患者发生造影剂肾毒性的危险率显著升高 。对于造影剂使用的剂量，McCullough研究表明，剂量＜100ml时，造影剂处于相对安全的范围，目前临床普遍认可接受的剂量范围是70-140ml 。
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