吃荔枝真的会引起“荔枝病”吗( 二 ) _低血糖

——且不论，这完全违反了正常血糖代谢的生理调节机制；撇开生理学知识不谈，逻辑也是混乱的。
——但凡有一点点生理学常识也不会烦如此低级错误，造出如此拙劣的假来。
造假之二：仅发病机制②就涉及两处臆造

之一：“荔枝果汁含果糖81.2%”？——臆造荔枝果糖含量
根据美国农业部的资料，有很多水（干）果糖含量很高，也含有大量果糖。

比如，蜂蜜中的果糖含量就是葡萄糖的1.5倍。
却独独没有给出荔枝果糖和葡萄糖的具体含量。
这是因为，在荔枝生长成熟过程中，糖含量有一个明显升高的变化过程，就是说荔枝成熟时糖化非常显著。
其中除了蔗糖转化成果糖和葡萄糖外，更应该有大量非糖碳水化合物转化成果糖和葡萄糖。

但是，不管怎么转化，果糖和葡萄糖的比值却都“如影随形”保持高度一致（果糖还稍低于葡萄糖）。成熟时，葡萄糖和果糖含量占比均不足总糖含量的40%（60/160），哪来的81.2%这么夸张？
这个81.2%如果不是糖含量占比，而是指果糖绝对含量的话，81.2%应该超过了果糖的溶解度了吧？
因此，这数据也是一种拙劣的臆造。
之二：“高浓度的果糖刺激胰岛素β细胞迅速释放大量胰岛素”——臆造果糖代谢途径和机制
事实上，即使荔枝含有大量果糖，大量进食荔枝后被快速吸收进入血液。
但是，果糖经过小肠吸收后，经过门静脉首先进入肝脏。果糖一旦进入肝脏，大部分就不会再被释放进入血液，而是直接在肝脏代谢。
其中，约有17%转化成葡萄糖，但是直接以肝糖原形式进行储存，并不释放进入血液；约20~50%转化成葡萄糖，并释放进入血液（这个比例很大程度上决定于同时食用的食物中的葡萄糖含量和可以转化成葡萄糖物质的含量，血液葡萄糖含量越高，转化率就越低。由于荔枝含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，吃荔枝后的果糖转化成葡萄糖的比例很低）；其他的转化成脂肪合成的代谢产物参与脂肪的从头合成（主要是合成甘油三酯）。
也就是说，不过荔枝中果糖含量如何，都不会直接影响血糖水平。即使有部分果糖经过肝脏代谢被转化成葡萄糖，相对来说，比列也较低，时间上也存在一个滞后过程。
而且，即使血液中有部分果糖循环，也不是胰岛素分泌的刺激物，不会影响血液胰岛素的水平。因为胰岛β细胞并不存在负责转运果糖的转运蛋白5受体，因此，胰岛并不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素。
因此，作者给出的这个发病机制②完全是出于个人臆造。
当然，做出这个臆造的或许不是荔枝文作者，而是他引用的文献的作者。
因为，果糖的代谢途径直到最近这些年才研究了个七七八八，20年前的说法是错误的倒也不奇怪。
造假之三：发病机制③也涉及臆造

在以往对该话题的炒作中，各路神仙给出了五花八门的发病机制。
有的作者如论文作者所言，吃荔枝大量果糖直接刺激胰岛素分泌。
比如，“ 广东阳江市中医院的一位医生就说：其实就是‘低血糖症’，荔枝糖分比较高，一下吃多了糖分不能马上代谢成葡萄糖，就会促使人体分泌较多胰岛素，但肝脏短时间不能把果糖分解成葡萄糖，就会导致低血糖，并不是荔枝中存在有毒物质。”——居然反而否定真正的发病机制。