发病原因病毒性肝炎的病原学分型， 目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒， 分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV， 除乙型肝炎病毒为DNA病毒外， 其余均为RNA病毒 。 己型肝炎曾有报道， 但至今病原分离未成功 。 近年报道， 属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议 。
1、原因分析：
甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力， 在本病的高发地区， 成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体， 发病者以儿童居多 。 乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童， 成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区， 由于易感者较多， 可发生流行或暴发 。 丙型肝炎的发病以成人多见， 常与输血与血制品， 药瘾注射， 血液透析等有关 。 丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者 。 戊型肝炎各年龄普遍易感， 感染后具有一定的免疫力 。 各型肝炎之间无交叉免疫， 可重叠感染先后感染 。
2、传播途径：
病毒主要通过粪便排出体外， 粪便中排出的病毒通过污染的手， 水苍蝇和食物等经口感染， 以日常生活接触为主要方式， 通常引起散发性发病， 如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)， 可导致局部地区暴发流行 。 自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性， 而以发病前5天至发病后1周最强， 潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒 。 通过注射或输血传播的机会很少， 唾液， 胆汁及十指肠液亦均有传染性 。
2 发病机制病毒性肝炎发病机制较复杂， 不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同 。
1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起， HAV/HEV经口进入体内后， 经肠道进入血流并到达肝脏， 随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中 。 病毒侵犯的主要器官是肝脏 。 HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确， 一般认为HAV不直接引起肝细胞病变， 肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变， 而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起 。
2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂， 多数学者认为不是直接的， 而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症， 其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分， 而细胞因子如 TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用 。 TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用 。 另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用 。
3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂， 其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用 。 其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用， 细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一， 此外， 调节性T细胞也参与整个疾病过程 。
3 预防措施1、切断传播途径：
应采取以切断传播途径为重点的综合性预防措施， 例如重点抓好水源保护、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等对切断甲型肝炎的传播有重要意义 。 防止通过血液和体液的传播， 各种医疗及预防注射(包括皮肤试验、卡介苗接种等)应实行一人一针一管， 对带血清的污染物应严格消毒处理 。 透析病房应加强卫生管理 。 血液制品应予严格检测， 如HBV标志阳性者， 不得出售和使用 。 HBeAg阳性者不可从事饮食行业， 饮用水卫生管理及托幼工作 。 HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离， HBeAg阳性婴幼儿不应入托 。
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