临床上 ， 9位使用第一代EGFR抑制剂的晚期非小细胞肺癌患者中 ， 有6人在肿瘤耐药后 ， TPX2的水平显著增高 。 其中3人的肿瘤复发时 ， 还出现了EGFR的T790M突变或上皮-间充质转化 。 而3位使用第三代的患者 ， 耐药后 ， TPX2水平更是全都增高了 。 或许 ， TPX2增高和AURKA激活 ， 在很多种EGFR抑制剂耐药机制中都有作用 ， 可以作为耐药的一个标志 。
Bandyopadhyay表示 ， 接下来他将在临床上 ， 验证EGFR抑制剂+极光激酶抑制剂联合治疗的效果 ， 以及TPX2作为EGFR抑制剂耐药标志的准确性 。
“越来越多的使用第三代EGFR抑制剂的患者出现了肿瘤进展 ， 我们的工作发现了一种新的耐药机制 ， 这种机制似乎出现在大多数患者中 ， 并且可以使用现有的Aurora激酶抑制剂治疗 。 ”通讯作者Bandyopadhyay说 ， “我们希望这项工作能重新激发制药公司对细胞周期抑制剂 ， 如极光激酶抑制剂的兴趣 。 我们相信 ， 这类分子与其他靶向治疗相结合时具有不可思议的威力 。 我们希望我们的研究结果能够促进新的试验的启动 ， 从而使EGFR突变患者能够从我们的联合治疗中获益 。 ”
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