当然很需要！
孕妇在怀孕期间，既要满足母体血容量扩张，同时又要满足胎儿和胎盘迅速增长 。未孕健康妇女身体总铁量约为2.3g，仅有0.3g为储存铁，妊娠期总铁需要量约为1g，大大超过大部分妇女的储存铁量 。铁需要量极剧增加 。
妊娠期间在所有的矿物质代谢中，对铁的需求量最大，正常妊娠对铁的总需求量为1000 mg ，其中300 mg满足胎儿和胎盘生长需要，500mg用于母亲血红蛋白的生成，200mg用于补充分娩时的丢失 。妊娠早期的恶心、呕吐、进食不佳、胃肠功能紊乱、胃酸缺乏、营养不良、食物中蛋白质不足等都可以影响肠道铁的吸收，妊娠期从食物中获得的铁与从储存中调动的铁的总和，通常不能满足妊娠的生理需要，无贫血的孕妇摄铁不足，妊娠后半期血浆铁蛋白下降，由于上述原因使妊娠期缺铁性贫血（IDA）发生率远远高于非妊娠期妇女 。
孕妇缺铁性贫血，在临床上有一个发展的过程，
首先是身体内储存铁耗尽，其次是缺铁性红细胞生成，出现临床症状，最后才到缺铁性贫血 。我们在临床上看到患者出现贫血症状的时候，其实已经是最后的贫血阶段了 。身体内已经严重缺铁了，但还没有贫血，称为隐性缺铁 。就好比一座冰山，我们看到的冰山上的一角是贫血的人群，但海平面下面的冰山其实更大，就好像是缺铁的人群更多 。在发生贫血以前，铁缺乏就已经对机体多项功能造成危害，其重要性甚至超过缺铁性贫血本身 。
在发展中国家，估计30%-40%的幼儿和育龄妇女缺铁 。通过监测孕妇血常规，发现孕妇贫血多发生在孕中、晚期，且随着孕周增加，贫血的发病率逐渐增加，孕晚期达高峰 。而且补铁从妊娠早期就应预防用药，不可等到出现血红蛋白下降时才用药 。2004年发表在《中华血液学杂志》上的一篇大样本的调研，采用分层抽样的方法，在全国15个省26个县市随机抽取3 591例孕妇和3 721例育龄妇女，检测外周血血红蛋白浓度等指标 。统计发现育龄妇女的缺铁情况非常严峻，而孕妇铁缺乏症的人群更是高达61.7%，随着孕期的进展，铁减少和缺铁性贫血的人群也随之增高，到了孕晚期，铁缺乏症的孕妇竟然高达85%以上 。孕期补充铁剂对预防缺铁性贫血有很好的作用 。有数据显示，孕期补铁与缺铁性贫血的发病率存在以下关系：孕期补铁者在分娩前血红蛋白平均水平为12. 4g/dl，血红蛋白 < 10g/dl者为零;孕期未补铁者在分娩前血红蛋白的平均水平为11. 3 g/dl， 血红蛋白 < 10 g/dl占16% 。
准妈妈们如果铁缺乏，后果很严重，最可能引起妊娠期高血压病或妊娠期高血压性心脏病、贫血性心脏病，分娩时易发生心力衰竭，产时、产后即使失血不多，也易发生休克及产褥期感染等，同时缺铁还可能导致早产、胎儿宫内发育迟缓、死胎 。
WHO的一项资料显示:40%的孕妇死亡与贫血有关(Viteri 1994)，每年约50万孕产妇因贫血死亡 。
而婴幼儿铁缺乏后果更为严重：
会导致：
1，智商降低，记忆功能受损 。据联合国儿童基金会的报道， IDA的儿童其智商较正常儿童平均低9个点；我国的研究报道，贫血儿童的运动和智能发展指数甚至较正常儿童低得更多 。
2，情商受损:情感淡漠、不开心、紧张、易疲劳、兴趣少，不容易逗乐，不合群，注意力难集中 。
3，身体发育受影响:听视觉神经反应迟缓；细胞、体液免疫功能降低，易感染；延缓运动神经的发育，运动功能受损 。更重要的一点是:胎儿及婴幼儿时期铁缺乏得不到干预所造成的受损，甚至无法被日后的补铁所逆转 。
婴幼儿缺铁的源头是孕妇和乳母，防治婴幼儿缺铁首先要从源头人群(孕妇)补铁开始 。缺铁影响婴幼儿发育、认知的机制目前主要认为缺铁导致脑内髓鞘形成延迟、多巴胺系统改变、神经代谢酶活性改变，从而影响婴幼儿的认知行为 。
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