减肥是很多人都会谈论到的话题，在很多人的认知中减肥靠的就是节食，在大众的印象中只要不吃饭就能减肥，总是觉得不吃饭就会饥饿，饥饿时脂肪就会消耗，然后自然而然就瘦了，那么到底是不是这回事呢？
什么是饥饿？饥饿是指食物供应受到限制以至于断绝，或食物摄入受到影响，进食困难甚至不能进食，从而使机体处于能量和营养素摄人不全或缺乏的状态 。机体完全得不到或完全无法摄人食物时称为全饥饿状态；能够得到或摄人部分食物,但又不能完全满足机体需要时称为不全饥饿状态 。机体处于全饥饿或不全饥饿状态时机体的能量代谢和各个生理系统均可产生一系列的变化 。
饥饿状态下能量代谢的变化饥饿状态下，机体得不到外界足够的能量和营养素供应，必须通过动用自身的能量贮备来满足自身的能量和营养素需要 。机体内贮备的能源物质主要包括糖原，脂肪和蛋白质，还有部分游离的葡萄糖，甘油三酯，脂肪酸和氨基酸等 。机体的这些游离的能源物质含量非常少仅能维持很短的时间，提供很少的能量 。主要能量靠前三者提供 。
1、饥饿时糖类的代谢 。饥饿开始时机体的能量供应主要为葡萄糖，在糖酵解过程中有已糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶3个限速酶，其中任何一个酶发生变化，都可以影响糖酵解的速度 。在饥饿时由于胰高血糖素的分泌增加，抑制了2,6-双磷酸果糖的合成，又通过cAMP途径抑制了丙酮酸激酶活性，从而抑制了糖酵解过程 。饥饿时，大量脂肪酸被动员、利用，所以这时糖的有氧氧化被抑制，使血中葡萄糖浓度得以维持，大多数器官、组织在饥饿时均利用脂肪酸作为能量来源以确保脑等对葡萄糖的需要 。体内的糖原贮备十分有限，分为肝糖原和肌糖原，人体肝糖原总量约70~100g，肌糖原约180~ 300g 。饥饿24h肝糖原即耗尽，而且肌糖原不能分解成葡萄糖，因此不能作为饥饿时的能量供给来源 。在饥饿状态下胰高血糖素分泌增加，胰岛素分泌减少，胰高血糖素可以诱导生成cAMP，激活依赖cAMP的蛋白酶，从而激活磷酸化酶激酶，进而激活磷酸化酶，使糖原分解为葡萄糖 。长期饥饿时除了周围组织减少葡萄糖的利用，主要还是依赖肝脏将氨基酸，乳酸等转变成葡萄糖 。这种从非糖化合物转变成糖的过程称为糖异生 。饥饿时糖异生的原料主要为氨基酸和甘油 。最主要的糖异生底物为氨基酸，肌肉的蛋白质分解成氨基酸后以丙氨酸和谷氨酰胺形式运至肝脏，每天约生成90~120g葡萄糖，而这意味着每天需分解180~200g蛋白质 。长期饥饿时每天消耗这么多蛋白质是无法维持生命的 。经过适应，脑每天消耗的葡萄糖减少至40g左右，其余依赖酮体供应能量 。
2、体内的脂肪贮备是饥饿时的主要能源供应物质 。有报道显示，体内脂肪储备的多少是饥饿后生存时间的主要决定因素之一 。饥饿状态下脂肪代谢主要表现为脂肪的分解代谢，包括脂肪的动员，脂肪酸的氧化，特殊脂肪酸的氧化，酮体的生成和利用 。脂肪分解代谢的限速酶一甘油三酯脂肪酶受多种激素的调控故称为激素敏感性脂肪酶，饥饿状态下某些激素，如：肾上腺素，胰高血糖素，促肾上腺皮质激素(ACTH)，促甲状腺激素(TSH)分泌增加，提高该酶的活性促进脂肪酸的动员 。而一些激素水平降低，此二者协同作用以适应饥饿胁迫 。脂肪分解代谢的另一限速酶一肉碱一脂酰肉碱移位酶也发生变化 。动物和人体实验表明饥饿状态下，血中肉碱的分布也发生改变，总肉碱的浓度升高，而游离肉碱的浓度降低，酰基肉碱的浓度升高，可能由于饥饿情况下机体大量利用脂肪酸，所以导致对游离肉碱的利用增加，结果使酰基肉碱的浓度升高，游离肉碱的浓度降低，提示饥饿状态下机体对肉碱的需要量可能增加 。且有资料表明，补充外源性肉碱能够减少酮体的排出，对脂肪的吸收及体内脂肪动员有显著的促进作用 。乙酰CoA也是脂肪代谢过程中的一种重要物质,乙酰CoA的前体物质是泛酸 。在饥饿状态下，泛酸在体内的含量也发生变化 。
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