既然不是技术突破，会不会是某种思路上的突破呢？很不幸，答案同样是否定的 。 此次被贺建奎团队选中突变的基因是CCR5，而其目的是为了让突变后的婴儿天生具备抵抗艾滋病毒的能力 。 但是，这一思路并不新鲜 。
在世纪之初，研究者们发现有一些人感染艾滋病毒之后，无须治疗，病情也不会迅速发展，始终处在一种受控的状态下 。 这类病人于是被称为“精英控制者” 。 精英控制者能够控制艾滋病毒的原因比较复杂，其中之一就是CCR5这个基因当中发生了32位（可以理解为32个字母）的缺失，称为CCR5Δ32 。
要知道，基因的功能都是由其所编码的蛋白质来执行实现的 。 别说缺失32位了，就算少了1位，基因编码的信息也乱套了，照着生产出来的蛋白质也就错了 。 CCR5Δ32会导致生产出来的CCR5蛋白短了一大截，成为一个残次品 。
免疫细胞表面的CCR5蛋白本来是一个接收体内趋化因子信号的接收器 。 但是在艾滋病毒侵染免疫细胞的过程中，细胞表面的CCR5蛋白被病毒当成了一个识别标记，参与了病毒的识别与对接，协助介导了艾滋病毒进入细胞的过程 。 免疫细胞表面主要的艾滋病毒受体是CD4蛋白，而CCR5蛋白被称为共受体 。
CCR5协助艾滋病毒进入免疫细胞
如果一个人的两份基因拷贝中都是CCR5Δ32，那么他的免疫细胞表面就没有完整的CCR5蛋白可用，也就难于被艾滋病毒感染 。 这样的人在欧洲占据了人群的1% 。 如果一个人的两份基因拷贝中有一份是正常的CCR5，一份是CCR5Δ32，那么他能生产出正常的CCR5蛋白，但是要比正常人的量少，于是变得不太易于被艾滋病毒感染，感染后的发病过程也要相对缓慢一些 。 这样的人在欧洲占据了人群的10%，在北欧人群中更是高达16% 。
正因为如此，曾经就有生物学家提出可以通过基因编辑破坏CCR5基因，来实现对艾滋病毒的抵抗 。 不过，他们并没有去开展这样的实验，直到深圳贺建奎团队冒了天下之大不韪 。
柏林病人
虽然在贺建奎团队之前没有别的科学家尝试过做CCR5Δ32突变的人类胚胎编辑，但的确有科学家想出了一些“曲线救国”的方式 。 比如说，要是一个艾滋病人同时患有白血病，那么给他做骨髓移植的时候，找一位双CCR5Δ32的骨髓捐献者，就能为病人引入不带完整CCR5蛋白的免疫细胞 。 这样一来，能否治愈他的艾滋病呢？
科学家们的确找到了一位这样的病人，而且也愿意参与这项实验，他的名字叫提莫西·布朗（Timothy Brown） 。 2007年2月，布朗在德国柏林接受了双CCR5Δ32的骨髓移植，并同时停止了其他的抗病毒治疗 。 三个月后，他体内的艾滋病毒水平骤降，已经无法检测到了，并在后来一直维持在这一状态下 。 由此，布朗被广泛称为“柏林病人” 。
为什么我们不能在所有艾滋病人身上复制柏林病人的奇迹呢？一方面，骨髓移植需要找到血型等诸多方面都完全匹配的捐献者，这本就是一件困难的事情 。 很多白血病人都因为找不到合适的配型，因此无法进行骨髓移植 。 如果再加上双CCR5Δ32这个条件，那就更难找寻了 。
另一方面，CCR5并不是唯一的艾滋病毒共受体 。 在中国较为常见的艾滋病毒亚型，主要依靠的共受体是一种称为CXCR4的蛋白 。 也就是说，单纯去掉CCR5蛋白，似乎并不能抑制依赖CXCR4的艾滋病毒入侵免疫细胞 。 此次就有人在网上指出，贺建奎团队对于CCR5基因的破坏，并不能有效抑制中国常见的依赖CXCR4蛋白为共受体的艾滋病毒 。
不过，在柏林病人身上有一个无法解释的现象 。 布朗在移植手术之前，体内也有少量依赖CXCR4为共受体的病毒 。 但是，在移植手术之后，他的免疫细胞表面不但没有完整的CCR5了，也没有CXCR4了，结果导致这些依赖CXCR4的艾滋病毒也消失不见了 。
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